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PSICOLOGÍA6: EL ENTENDIMIENTO. El entendimiento o intelecto (en latín: intellectus, de intus: dentro y legere: leer) en su sentido más común y tradicional se considera como facultad de pensar; el cómo y el dónde se produce el pensamiento como capacidad de leer el interior de la realidad de las cosas y, por tanto, de comprenderlas mediante conceptos adecuados a la realidad de ellas.

Entendimiento

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El entendimiento o intelecto (en latín: intellectus, de intus: dentro y legere: leer) en su sentido más común y tradicional se considera como facultad de pensar; el cómo y el dónde se produce el pensamiento como capacidad de leer el interior de la realidad de las cosas y, por tanto, de comprenderlas mediante conceptos adecuados a la realidad de ellas.

El término "intelecto" cobró su sentido filosófico gracias a los platónicos, aunque no fue creado por ellos.
Imagen de
Platón pintada por el artista Rafael Sanzio.

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Historia del uso del término [editar]

El término intelecto fue usado por primera vez en la escolástica medieval para traducir la expresión Νους que los griegos contraponían a Διανοια, es decir, la razón. De Νους se habla por primera vez en la filosofía griega antigua con Anaxágoras que lo refiere a un pensamiento, a una divinidad ordenadora que interviene para transformar el caos inicial en cosmos, en universo ordenado. Platón define al Νους como “intuición” de las formas ideales.

Aristóteles le atribuyó la capacidad de leer dentro: afirma que el entendimiento logra penetrar en la interioridad, captar aquello que tiene el ser per se, es decir, la sustancia, el sustrato que permanece siempre único e idéntico a sí mismo, prescindiendo de las particularidades exteriores.

En la filosofía neoplatónica (en particular con Plotino) el Entendimiento es la segunda hipóstasis, el nivel de realidad que posee más plenamente pensamiento y ser. Es múltiple, en cuanto está compuesto de diversos objetos inteligibles o arquetipos, pero es más unitario en relación con el nivel sucesivo, el alma, porque cada inteligible se conoce a sí mismo unido a los demás. Posee una forma de pensamiento intuitiva y perfecta, no discursiva y no necesariamente ligada a las categorías de espacio y de tiempo.

Entendimiento en sentido tradicional y corriente [editar]

Se identifica vulgarmente con la inteligencia, como capacidad de comprender la unidad de lo semejante y elaborar conceptos, así como relacionar unos conceptos con otros mediante razonamientos. La razón, sería la suprema función “inteligente” que permite ir de lo individual a lo universal, de lo concreto a lo abstracto, y de lo condicionado a las condiciones y por su medio hasta el principio de lo incondicionado y Necesario en sentido metafísico, desvelando en el proceso el conocimiento de la Verdad.

Por ello el entendimiento, en cuanto inteligencia, es considerado en muchas ocasiones la esencia, la diferencia específica del hombre, lo que hace que el hombre sea, "racional" como especie biológica y perteneciente al género animal.

Aristóteles, según su modelo de definición por género y diferencia específica, define al hombre como: Animal racional y así ha pasado a la historia.

El entendimiento se ha relacionado así con la idea de alma, conciencia y, considerado bajo la perspectiva religiosa, como un atributo especial concedido por Dios a la naturaleza humana que, por esta capacidad, tiene algo de divina, pues es claramente inmaterial, y por ello sirve de justificación del alma racional humana, etendido así como espíritu y fundamento de la persona.[1]

Esta forma de pensamiento tradicional supone la posibilidad de un conocimiento metafísico, hoy poco admitido por la filosofía en general y totalmente excluido por la ciencia en cuanto tal, pues la metodología científica excluye, por definición, el objeto de la metafísica y queda fuera de su posible estudio.[2]

Entendimiento como objeto de estudio científico [editar]

Mientras la Psicología fue entendida en la filosofía tradicional como Ciencia del alma,[3] el entendimiento ha sido considerado como una facultad del alma.[4]

La Psicología como ciencia actual no considera el entendimiento como una facultad, sino que estudia el comportamiento o conducta inteligente. La Psicología cognitivista estudia el proceso del conocimiento como una pauta más del comportamiento, como resultado elaborado por el sistema nervioso, en el cerebro, a partir de unos inputs o toma de datos siguiendo el modelo cibernético.

La Neurología estudia el sistema nervioso y el cerebro en su estructura y funcionamiento, el soporte material del conocimiento y la conducta, su almacenamiento en la memoria y su configuración en los diversos sistemas que los configuran. Lo que incluye tanto la movilidad de la acción como los sentimientos, así como las palabras y el lenguaje.

En el estudio del pensamiento, conocimiento y lenguaje también hay que considerar las aportaciones de la Lingüística, la Sociología, la Lógica, y todas las Ciencias humanas, por lo que el tema del entendimiento, en su complejidad, desaparece como elemento independiente y se integra dentro de un conjunto que corresponde a diversos aspectos trasversales del estudio de lo que es la naturaleza humana y su evolución.

Entender, comprender e interpretar [editar]

La interpretación es propuesta como el modo fundamental específico del humano entender, el cual es, en su última intención, comprensión.[5]

Para Gadamer el lenguaje es el medio universal en el que se realiza la comprensión misma. La forma de realización de la comprensión es la interpretación.[6] Para argumentar tal planteamiento se apoya en el caso de la traducción de una lengua. Entender una lengua extraña quiere decir precisamente no tener que traducirla a la propia. Toda traducción es la consumación de la interpretación. Comprender lo que alguien dice, es entonces, ponerse de acuerdo en el objeto que se está tratando. Comprender el funcionamiento de un sistema está más en relación con el pensamiento sistémico.

Véase también [editar]

Enlaces externos [editar]

Referencias [editar]

  1. Rationalis natura individua sustantia (sustancia individual de naturaleza racional) definían los escolásticos. Tal definición asimilaba al hombre a la naturaleza de los ángeles, justificando la dimensión trascendental del hombre en su relación con Dios y la otra vida.
  2. El dominio de la ciencia está determinado al ámbito de la experiencia posible, como en su momento determinó Kant y hoy se admite como criterio de demarcación (Popper)
  3. Tal es su etimología a partir de Aristóteles en su libro Περί ψυχῆς, traducido al latín De anima y así fue hasta el nacimiento de la psicología como ciencia separada de la filosofía en el siglo XIX, (Wundt)
  4. Al alma se le atribuían tres facultades: memoria, entendimiento y voluntad.
  5. Andrés Ortiz-Osés. La nueva filosofía hermenéutica. Barcelona: Anthropos. 1986. págs 69-77
  6. H.G. Gadamer. Verdad y método. Salamanca: Sígueme. 1977, pp.461-468

HISTORIA4: LOS ALFAQUIES. Un alfaquí (del árabe فقيه faqīh, con adición del artículo determinado al-) es un experto en el fiqh, o jurisprudencia islámica. Fiqh significa literalmente "entendimiento" y en su sentido islámico jurisprudencia, ya que la comprensión del Corán y la Sunna servía para determinar las decisiones legales.

Alfaquí

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Alá (Dios) en árabe.

Un alfaquí (del árabe فقيه faqīh, con adición del artículo determinado al-) es un experto en el fiqh, o jurisprudencia islámica.

Según la Real Academia Española, alfaquí significa entre los musulmanes, doctor o sabio de la ley, aunque ley no tiene un significado tan preciso como jurisprudencia para traducir la voz árabe fiqh.

Fiqh significa literalmente "entendimiento" y en su sentido islámico jurisprudencia, ya que la comprensión del Corán y la Sunna servía para determinar las decisiones legales.

Un alfaquí es un experto en una de las escuelas tradicionales del fiqh, (llamadas madhabs). En el Islam sunní, existen las escuelas Hanafí, Hanbalí, Malikí y Shafi'í. El alfaquí es un maestro en la metodología (usul) utilizada por una o más de estas escuelas, y es capaz de aplicarla para llegar a las decisiones tradicionales de su respectiva escuela.

Referencias [editar]

  • AL-JUSHANI, Muhammad b. Harit, Historia de los alfaquíes y tradicionistas de Al-Andalus, CSIC, Madrid 1992, ISBN 84-00-07239-1

Véase también [editar]

Enlaces externos [editar]

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MEDICINA: ENFERMEDADES. La enfermedad es un proceso y el estatus consecuente de afección de un ser vivo, caracterizado por una alteración de su estado ontológico de salud. El estado o proceso de enfermedad puede ser provocado por diversos factores, tanto intrínsecos como extrínsecos al organismo enfermo: estos factores se denominan noxas (del griego nósos: «enfermedad», «afección de la salud»). La salud y la enfermedad son parte integral de la vida, del proceso biológico y de las interacciones medioambientales y sociales. Generalmente, se entiende a la enfermedad como una entidad opuesta a la salud, cuyo efecto negativo es consecuencia de una alteración o desarmonización de un sistema a cualquier nivel (molecular, corporal, mental, emocional, espiritual, etc.) del estado fisiológico o morfológico considerados como normales, equilibrados o armónicos (cf. homeostasis).

Enfermedad

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La enfermedad es un proceso y el estatus consecuente de afección de un ser vivo, caracterizado por una alteración de su estado ontológico de salud. El estado o proceso de enfermedad puede ser provocado por diversos factores, tanto intrínsecos como extrínsecos al organismo enfermo: estos factores se denominan noxas (del griego nósos: «enfermedad», «afección de la salud»).

La salud y la enfermedad son parte integral de la vida, del proceso biológico y de las interacciones medioambientales y sociales. Generalmente, se entiende a la enfermedad como una entidad opuesta a la salud, cuyo efecto negativo es consecuencia de una alteración o desarmonización de un sistema a cualquier nivel (molecular, corporal, mental, emocional, espiritual, etc.) del estado fisiológico o morfológico considerados como normales, equilibrados o armónicos (cf. homeostasis).

Por definición, existe una sola enfermedad, pero la caracterización e identificación de variados procesos y estados diferentes de la salud, ha llevado a la discriminación de un universo de entidades distintas (entidades nosológicas), muchas de ellas son entendidas estrictamente como enfermedades, pero otras no (cf. síndrome, entidad clínica y trastorno). De esta forma, las enfermedades y procesos sucedáneos y análogos, son entendidas como categorías determinadas por la mente humana.

Las enfermedades que afectan a las plantas y demás géneros botánicos conciernen a la Fitopatología, las patologías que afectan a los animales son dominio de la Ciencia Veterinaria. La enfermedad humana es el núcleo organizador de la Ciencia Médica, pues gran parte del conocimiento médico está orientado hacia la enfermedad y a su solución.

Estrictamente (dentro del campo médico), las enfermedades son objeto de estudio de la Patología (del griego παθος: «afección», «sufrimiento») que investiga las características propias de cada entidad, sus componentes y el proceso que desarrollan, en relación con la evidencia morfofisiológica que se imprime en la biología del organismo enfermo. Sin embargo, es la Nosología la disciplina encargada de gobernar la definición y clasificación de las diversas enfermedades según una normativa basada en la caracterización e identificación de los componentes y funciones que definen cada entidad nosológica como algo único y discernible del resto. Así, son estudiadas en un contexto más amplio, comparativo, y sistemático, dentro de un esquema global de la patología.

«El Doctor» de Sammuel Luke Fildes (1891).

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Definición de enfermo

«Ekstatische Jungfrau Katharina Emmerich» de Gabriel von Max (1885).

Un enfermo es un ser humano que padece una enfermedad, sea consciente o no de su estado. Joan Riehl-Sisca define el rol del enfermo como «la posición que asume una persona cuando se siente enferma»

La forma en que un individuo percibe la salud y la enfermedad es un fenómeno complejo y particular de como éste reacciona en conjunto y enfrenta la situación en diferentes dimensiones de su personalidad (emocional, racional, físico y espiritual por ejemplo). Así, cada persona vivirá la experiencia de salud-enfermedad de manera diferente y esto condicionará el significado que dé a tales experiencias.

A pesar de las reacciones individuales, el entorno social y cultural aporta un encuadre de tales reacciones, limitando su expresividad a ciertas formas «culturalmente aceptables».

Siguiendo la misma línea, Sanz Ortiz expresa: «Cuando la persona enferma, lo hace de forma integral, no en parcelas ni a plazos. Todos los componentes del ser humano quedan alterados y cada uno de ellos demanda sus propias necesidades. De tal forma que la enfermedad genera síntomas físicos como el dolor y la disnea; síntomas psicoemocionales como miedo, ansiedad, ira, depresión; necesidades espirituales como sentimientos de culpa, de perdón, de paz interior; y demandas sociales como consideración y no abandono.» (¿Qué es un enfermo?, en Farreras-Rozman: Medicina Interna, (1):50.)


Experiencia de enfermedad

La experiencia de enfermedad (EE) es la vivencia de un proceso que implica cambios o modificaciones de un estado previo.

La EE se divide en cinco etapas:

  1. Fase I, en la que se experimenta el síntoma.
  2. Fase II, en la que se asume el papel de enfermo.
  3. Fase III, en la que se toma contacto con el agente de salud.
  4. Fase IV, en la que el enfermo se hace dependiente del servicio de salud.
  5. Fase V, en la que tiene lugar la rehabilitación o recuperación o aceptación del estado de enfermedad si éste es crónico.

Conducta de enfermedad

En general, las «personas enfermas» actúan de una forma especial frente a su estado; los sociólogos médicos llaman conducta de enfermedad a tal modificación actitudinal.

La conducta de enfermedad implica cómo el enfermo controla su organismo, define e interpreta sus síntomas, adopta acciones y hace uso del sistema sanitario. Existe una gran variabilidad en la forma en la que las personas reaccionan frente a la enfermedad, tanto la propia como la ajena. Sin embargo, la manifestación de la conducta de enfermedad puede usarse para controlar las adversidades de la vida.

La conducta de enfermedad puede convertirse en anómala cuando es desproporcionada respecto al problema presente y la persona persiste en el papel de enfermo.

Causas de enfermedad

Artículo principal: Etiología

El léxico médico identifica a las causas posibles, probables o ciertas de una enfermedad con el término «etiología» (ver más adelante). Las causas de enfermedad pueden no ser muy claras para algunas enfermedades (por ejemplo, los desórdenes psiquiátricos), mientras que en otras, la relación causa-efecto es prácticamente innegable y evidente (como a menudo ocurre en las enfermedades infecciosas).

La etiología o causa de una enfermedad no siempre es única, y muchos casos (diabetes, hipertensión arterial, infertilidad, psicosis, colitis ulcerosa, etc.) se entienden como policausales, esto es, en ellos intervienen varios factores patogénicos.

Existe un modelo que plantea como causas una serie de factores, un espectro que varía desde un extremo con las causas genéticas (endógenas) hasta otro extremo, correspondiente a factores medio-ambientales (externos).

Componentes de las enfermedades

Artículo principal: Nosología
Véase también: Patología

Las enfermedades son categorías mentales, cada cual con un cierto significado particular que le proporciona individualidad necesaria para ser entendida como una entidad nosológica. Tal distinción intelectual (categorización) se realiza en función de los componentes propios de cada entidad nosológica que la caracterizan como tal. Consecuentemente, la información total que hace de cada entidad nosológica lo que es, parte del análisis de unidades mínimas y parciales; cada una representa un aspecto del proceso total de enfermedad. En algunos casos, ciertos aspectos son desconocidos o inciertos, haciendo difícil una descripción cabal de esas entidades.

Son variados los aspectos básicos (componentes) considerados en general para el estudio de los diferentes procesos patológicos. Cualquiera de estos componentes puede ser utilizado como criterio taxonómico de las diferentes entidades nosológicas. Aquí se presentan algunos de estos aspectos:

Concepto

El concepto sobre una enfermedad es una aproximación intelectual que orienta sobre el tipo de enfermedad en cuestión, y ayuda a su entendimiento. Toda enfermedad tiene un componente conceptual que la categoriza y proporciona un punto de referencia para identificar qué puede tener en común o diferenciarse una entidad nosológica de otra.

Un ejemplo: la denominación «diabetes», hacía una referencia significativa al "paso de agua" evidente en el aumento de la sed (polidipsia) y de la excreción de orina (poliuria). Ello hizo agrupar a dos trastornos (diabetes mellitus y diabetes insípida) que lo único que tienen en común es la polidipsia y la poliuria, puesto que sus causas, frecuencias, y manifestaciones restantes son totalmente diferentes.

Epidemiología

Representa información significativa que tentativamente define el contexto más probable sobre el cual es posible que se desarrolle una enfermedad. La ciencia de la epidemiología considera —estadísticamente— muchas variables para definir casuísticamente tal contexto (poblacionales, medioambientales, étnicas, genéticas, laborales, ecológicas, etc.).

La epidemiología de una enfermedad también proporciona parámetros para determinar la importancia de una patología en particular en relación a su casuística (frecuencia de casos) y a la probabilidad de determinar una causa para tales casos.

Etiología

Para una enfermedad, la etiología es su causa principal identificada; representa el punto de partida para establecer la enfermedad. Es el factor sine qua non para la génesis del proceso patológico. Sin embargo, en muchas enfermedades y procesos sucedáneos, la etiología es incierta o desconocida. En este aspecto, cabe una distinción primaria, la que hace de los síndromes entidades plurietiológicas; mientras que las enfermedades a lo sumo tienen una única causa.

En este contexto, cabe destacar que junto a la etiología se suelen describir los factores desencadenantes de la enfermedad. A menudo, coexisten determinadas circunstancias que no son causa (al menos directa) de la enfermedad, actúan como hechos que dan inicio al proceso en sí mismo.

A veces, para una enfermedad, se describe su «etiopatogenia», esto es: su etiología y su patogenia de manera conjugados como un proceso unificado.

Patogenia

Patogenia o patogenesia es la descripción (a veces tentativa) del complejo proceso fisiopatológico que se desarrolla a partir de los efectos desencadenados por el factor etiológico. Tal descripción define la transición hacia el estatus de enfermedad.

La patogenia de una enfermedad es la representación de los mecanismos alterados de la fisiología normal que generan, sostienen y finalizan o perpetúan el proceso patológico promovido por una causa (etiología).

Hallazgos anatomopatológicos

El estudio anatómico e histopatológico permite indagar sobre la evidencia físico-química del proceso de enfermedad, que ha quedado plasmado en alteraciones de la morfología y fisiología normal a cualquier nivel (molecular, celular, tisular, orgánico, etc.). El hallazgo de esta evidencia, generalmente, tiene carácter diagnóstico definitivo.

Existen varias técnicas y metodologías para demostrar las diversas lesiones morfofuncionales, y determinar su interpretación en el contexto de la patogenia; pues las lesiones pueden ser entendidas como hitos que marcan un curso: el camino patogenésico, que conduce hacia un tipo de enfermedad.

Cuadro clínico

Cuadro clínico, manifestaciones clínicas o sólo «clínica», es un contexto o marco significativo, definido por la relación entre los signos y síntomas que se presentan en una determinada enfermedad (en realidad, que presenta el enfermo). La semiología clínica es la herramienta que permite denifir un cuadro clínico, donde cabe distinguir:

  • Síntomas: Son la referencia subjetiva que da el enfermo sobre la propia percepción de las manifestaciones de la enfermedad que padece. Los síntomas son la declaración del enfermo sobre lo que le sucede (véase anamnesis). Los síntomas, por su carácter subjetivo, son elementos muy variables, a veces poco fiables y no muy certeros; muchas veces, su interpretación puede ser difícil. Aún así, su valor en el proceso diagnóstico es indudable. El dolor es el principal síntoma que lleva al individuo a solicitar atención médica.
  • Signos clínicos: Son los indicios provenientes del examen o exploración psicofísica del paciente. Los signos clínicos son elementos sensoriales (relacionados con los sentidos); se recogen de la biología del paciente a partir de la observación, el olfato, la palpación, la percusión y la auscultación, además de la aplicación de ciertas maniobras. Cada signo es pleno en significado, pues tiene una interpretación particular según un contexto semiológico.

Pruebas complementarias

Las pruebas complementarias de la semiología clínica comportan el aporte de información adicional proveniente de la la biología del paciente mediante la aplicación de diferentes técnicas, generalmente instrumentales. Los resultados aportados por las pruebas complementarias deben ser interpretados dentro del contexto clínico.

Ejemplos de pruebas complementarias son: todas las técnicas de imagen (ultrasonografía, rayos X, tomografías, resonancia magnética, centellografía, etc.), electocardiograma, espirometría, análisis de sangre (hemograma), mielograma, punciones (varias), análisis de orina, tests psicológicos, pruebas de esfuerzo físico, polisomnografía, etc.

Diagnóstico

Es un complejo proceso que desarrolla el profesional, e implica una respuesta cognitiva ante el planteo de la situación del paciente. El diagnóstico puede determinar un estado patológico o no (también se diagnostica la salud en un paciente).

El proceso incluye el diagnóstico diferencial, es decir, la valoración de todas las posibles causas nosológicas que podrían dar un cuadro clínico similar. Se sigue de escoger la posibilidad más adecuada en función de los resultados de la anamnesis, la exploración física, las pruebas complementarias, y a veces el tratamiento.

Evolución

La evolución o historia natural de la enfermedad representa la secuencia o curso de acontecimientos biológicos entre la acción secuencial de las causas componentes (etiología) hasta que se desarrolla la enfermedad y ocurre el desenlace (curación, paso a cronicidad o muerte). La historia natural de una enfermedad representa la evolución del proceso patológico sin intervención médica.

Tratamiento

Consiste en todas aquellas opciones ambientales, humanas, físicas, químicas, entre otras, que contribuyen a la curación del paciente, de su proceso, o bien a la atenuación de sus síntomas (tratamiento paliativo) para mejorar en lo posible su calidad de vida logrando su incorporación a la sociedad.

Pronóstico

Representa información de carácter estadístico sobre la tendencia que sigue un proceso patológico. Muchas variables deben ser tenidas en cuenta al momento de elaborar un pronóstico. No siempre es posible pronosticar la evolución de una enfermedad, con o sin tratamiento.

Prevención

La prevención o profilaxis es información concerniente a actuaciones que modifican la probabilidad de enfermar, disminuyendo los riesgos. La prevención comporta medidas de actuación orientadas a evitar la enfermedad y a mejorar el estado de salud.


Clasificaciones

Artículo principal: Nosotaxia

La clasificación de las enfermedades como entidades nosológicas son gobernadas por la nosotaxia, una disciplina dependiente de la nosología. Las clasificaciones son variadas y dependen de los criterios que se toman en cuenta.

La clasificación de las enfermedades expresa el resultado de una inmensa cantidad de observaciones, de un intento de imprimirles orden y de una pretensión de que dicho orden no procede de un interpretación, sino de una correspondencia, un acercamiento al orden natural (Viesca, et al.).

«En Medicina, las enfermedades se agrupan según tengan similitudes anatómicas, etiológicas o patogénicas. La clasificación más adecuada es la que aúna las tres particularidades. No es, sin embargo, lo frecuente.» (Farreras & Rozman, p.1259)

Clasificaciones internacionales

Artículo principal: CIE-10

La Clasificación Internacional y Estadística de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud (CIE) es una lista de códigos publicada por la Organización Mundial de la Salud. La CIE es una clasificación central en la Familia de Clasificaciones Internacionales de la OMS (en inglés, WHO-FIC). Bajo revisión permanente, la CIE actualmente en uso es la décima edición (CIE-10), desarrollada en 1992 para seguimiento estadístico de la mortalidad.

La CIE provee los códigos para clasificar las enfermedades y una amplia variedad de signos, síntomas, hallazgos anormales, denuncias, circunstancias sociales y causas externas de daños o enfermedad. Cada condición de salud puede ser asignada a una categoría y darle un código de hasta cinco caracteres de longitud (en formato de X00.00). Tales categorías incluyen grupos de enfermedades similares.

Fue diseñada inicialmente como una herramienta para describir enfermedades desde una perspectiva de salud pública. Es usada mundialmente para las estadísticas sobre morbilidad y mortalidad, los sistemas de reintegro y soportes de decisión automática en medicina. Este sistema está diseñado para promover la comparación internacional de la recolección, procesamiento, clasificación y presentación de estas estadísticas.


Clasificación de trastornos mentales
Artículo principal: DSM-IV

Una importante alternativa a la codificación de la CIE es el Manual estadístico y diagnóstico de los trastornos mentales (DSM, del inglés Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana (APA). El DSM es el principal sistema diagnóstico para desórdenes psiquiátricos y psicológicos dentro de los Estados Unidos, y es usado como adjunto a otros sistemas de diagnóstico en muchos países. Desde 1990, la APA y la OMS han trabajado conjuntamente para aunar criterios y hacer concordar el DSM con ciertas secciones de la CIE; sin embargo, todavía existen algunas diferencias.


Grupos de enfermedades

Según la etiopatogenia —i.e. según la causa y la fisiopatología consecuente—, las enfermedades se pueden clasificar en:

Algunas enfermedades llevan el nombre de quien la describió (epónimos):

Categoría:Enfermedades epónimas

Referencias

  • Arnal, Mariano: "Enfermedad", en El Almanaque del léxico etimología (Álvarez, J.L.: www.elalmanaque.com).
  • Dahlke, Ruediger: La enfermedad como símbolo. Manual de los síntomas psicosomáticos, su simbolismo, su interpretación y su tratamiento. Robin Book, Barcelona, 2002. ISBN 84-7927-544-8 (en alemán Kranhheit als Symbol, 2000).
  • Farreras Valentí P & Rozman C (et al.): Medicina Interna, 14a Ed.Harcourt SA, Madrid, 2000. ISBN 84-8174-357-7.
  • Muths, Christa: Zur Philosophie der Krankheit, Revista Treff-Räume espacio time, 1997:3(3); en www.espacio-time.com, Southampton, 2005. (Filosofía de la enfermedad. Acerca de la Historia y la Filosofía del significado de enfermedad y salud a través de toda la historia) HTML en castellano; HTML en alemán (original con referencias).
  • Peña A & Paco O: El concepto general de enfermedad. Revisión, crítica y propuesta. Primera parte, en An.Fac.Med 2002:63(3), Un.Nac.May.S.Marcos. ISSN 1025-5583 Parte 1/3;
  • Peña A & Paco O: El concepto general de enfermedad. Revisión, crítica y propuesta. Segunda parte: Carencias y defectos en los intentos de lograr una definición más general de la enfermedad., en An.Fac.Med 2002:63(4), Un.Nac.May.S.Marcos. ISSN 1025-5583 Parte 2/3
  • Peña A & Paco O: El concepto general de enfermedad. Revisión, crítica y propuesta. Tercera parte: Un modelo teórico de enfermedad., en An.Fac.Med 2003:64(1), Un.Nac.May.S.Marcos. ISSN 1025-5583. Parte 3/3.
  • Potter PA & Perry AG (et al.): Fundamentos de Enfermería, 5a ed. Mosby-Elsevier, Madrid, 2002. ISBN 84-8174-560-X (sobre Fundamentals of Nursing, Mosby-Elsevier-Harcourt, 2001, ISBN 0-323-01141-1)

Véase también

Enlaces externos

MEDICINA: MUTACIÓN. La mutación en genética y biología, es una alteración o cambio en la información genética (genotipo) de un ser vivo y que, por lo tanto, va a producir un cambio de características, que se presenta súbita y espontáneamente, y que se puede transmitir o heredar a la descendencia. La unidad genética capaz de mutar es el gen que es la unidad de información hereditaria que forma parte del ADN. En los seres multicelulares, las mutaciones sólo pueden ser heredadas cuando afectan a las células reproductivas. Una consecuencia de las mutaciones puede ser una enfermedad genética, sin embargo, aunque en el corto plazo puede parecer perjudiciales, a largo plazo las mutaciones son esenciales para nuestra existencia. Sin mutación no habría cambio y sin cambio la vida no podría evolucionar.[2] [3]

Mutación

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Para otros usos de este término, véase Mutación (desambiguación).
Gato doméstico (Felis silvestris catus) albino. El albinismo en este caso está asociado a una mutación para la enzima tirosinasa.[1]

La mutación en genética y biología, es una alteración o cambio en la información genética (genotipo) de un ser vivo y que, por lo tanto, va a producir un cambio de características, que se presenta súbita y espontáneamente, y que se puede transmitir o heredar a la descendencia. La unidad genética capaz de mutar es el gen que es la unidad de información hereditaria que forma parte del ADN. En los seres multicelulares, las mutaciones sólo pueden ser heredadas cuando afectan a las células reproductivas. Una consecuencia de las mutaciones puede ser una enfermedad genética, sin embargo, aunque en el corto plazo puede parecer perjudiciales, a largo plazo las mutaciones son esenciales para nuestra existencia. Sin mutación no habría cambio y sin cambio la vida no podría evolucionar.[2] [3]

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Definición [editar]

La definición que en su obra de 1901 "The Mutation Theory" Hugo de Vries dio de la mutación (del latín mutare = cambiar) era la de cualquier cambio heredable en el material hereditario que no se puede explicar mediante segregación o recombinación. Más tarde se descubrió que lo que De Vries llamó mutación en realidad eran más bien recombinaciones entre genes.

La definición de mutación a partir del conocimiento de que el material hereditario es el ADN y de la propuesta de la doble hélice para explicar la estructura del material hereditario (Watson y Crick,1953), sería que una mutación es cualquier cambio en la secuencia de nucleótidos del ADN.

Mutación somática y mutación en la línea germinal [editar]

  • Mutación somática: es la que afecta a las células somáticas del individuo. Como consecuencia aparecen individuos mosaico que poseen dos líneas celulares diferentes con distinto genotipo. Una vez que una célula sufre una mutación, todas las células que derivan de ella por divisiones mitóticas heredarán la mutación (herencia celular). Un individuo mosaico originado por una mutación somática posee un grupo de células con un genotipo diferente al resto, cuanto antes se haya dado la mutación en el desarrollo del individuo mayor será la proporción de células con distinto genotipo. En el supuesto de que la mutación se hubiera dado después de la primera división del cigoto (en estado de dos células), la mitad de las células del individuo adulto tendrían un genotipo y la otra mitad otro distinto. Las mutaciones que afectan solamente a las células de la línea somática no se transmiten a la siguiente generación.[2] [3]
  • Mutaciones en la línea germinal: son las que afectan a las células productoras de gametos apareciendo, de este modo, gametos con mutaciones. Estas mutaciones se transmiten a la siguiente generación y tienen una mayor importancia desde el punto de vista evolutivo.[2] [3]

Tipos de mutación según sus consecuencias [editar]

Las consecuencias fenotípicas de las mutaciones son muy variadas, desde grandes cambios hasta pequeñas diferencias tan sutiles que es necesario emplear técnicas muy elaboradas para su detección.[2] [3]

Mutaciones morfológicas [editar]

Afectan a la morfología del individuo, a su distribución corporal. Modifican el color o la forma de cualquier órgano de un animal o de una planta. Suelen producir malformaciones. Un ejemplo de una mutación que produce malformaciones en humanos es aquella que determina la neurofibromatosis. Esta es una enfermedad hereditaria, relativamente frecuente (1 en 3.000 individuos), producida por una mutación en el cromosoma 17 y que tiene una penetrancia del 100% y expresividad variable. Sus manifestaciones principales son la presencia de neurofibromas, glioma del nervio óptico, manchas cutáneas de color café con leche, hamartomas del iris, alteraciones óseas (displasia del esfenoide, adelgazamiento de la cortical de huesos largos). Con frecuencia hay retardo mental y macrocefalia.[4]

Mutaciones letales y deletéreas [editar]

Son las que afectan la supervivencia de los individuos, ocasionándoles la muerte antes de alcanzar la madurez sexual. Cuando la mutación no produce la muerte, sino una disminución de la capacidad del individuo para sobrevivir y/o reproducirse, se dice que la mutación es deletérea. Este tipo de mutaciones suelen producirse por cambios inesperados en genes que son esenciales o imprescindibles para la supervivencia del individuo. En general las mutaciones letales son recesivas, es decir, se manifiestan solamente en homocigosis o bien, en hemicigosis para aquellos genes ligados al cromosoma X en humanos, por ejemplo.[2] [5]

Mutaciones condicionales [editar]

Son aquellas que sólo presentan el fenotipo mutante en determinadas condiciones ambientales (denominadas condiciones restrictivas), mostrando la característica silvestre en las demás condiciones del medio ambiente (condiciones permisivas). Un ejemplo es la mutación Curly en Drosophila melanogaster que se manifiesta como las puntas de las alas del insecto curvadas hacia arriba. A temperaturas permisivas de 20 a 25 °C (las cuales son, por otro lado, las típicas del cultivo de este organismo) las moscas homocigóticas para el factor Curly no se diferencian de las moscas normales. No obstante, bajo condiciones restrictivas de temperaturas menores a 18 °C, las moscas Curly manifiestan su fenotipo mutante.[5]

Mutaciones bioquímicas o nutritivas [editar]

Son los cambios que generan una pérdida o un cambio de alguna función bioquímica como, por ejemplo, la actividad de una determinada enzima. Se detectan ya que el organismo que presenta esta mutación no puede crecer o proliferar en un medio de cultivo por ejemplo, a no ser que se le suministre un compuesto determinado. Los microorganismos constituyen un material de elección para estudiar este tipo de mutaciones ya que las cepas silvestres solo necesitan para crecer un medio compuesto por sales inorgánicas y una fuente de energía como la glucosa. Ese tipo de medio se denomina mínimo y las cepas que crecen en él se dicen prototróficas. Cualquier cepa mutante para un gen que produce una enzima perteneciente a una vía metabólica determinada, requerirá que se suplemente el medio de cultivo mínimo con el producto final de la via o ruta metabólica que se encuentra alterada. Esa cepa se llama auxotrófica y presenta una mutación bioquímica o nutritiva.[6]

Mutaciones de pérdida de función [editar]

Las mutaciones suelen determinar que la función del gen en cuestión no se pueda llevar a cabo correctamente, por lo que desaparece alguna función del organismo que la presenta. Este tipo de mutaciones, las que suelen ser recesivas, se denominan mutaciones de pérdida de función. Un ejemplo es la mutación del gen hTPH2 que produce la enzima triptofano hidroxilasa en humanos. Esta enzima está involucrada en la producción de serotonina en el cerebro. Una mutación (G1463A) de hTPH2 determina aproximadamente un 80% de pérdida de función de la enzima, lo que se traduce en una disminución en la producción de serotonina y se manifiesta en un tipo de depresión llamada depresión unipolar.[7]

Mutaciones de ganancia de función [editar]

Cuando ocurre un cambio en el ADN, lo más normal es que corrompa algún proceso normal del ser vivo. Sin embargo, existen raras ocasiones donde una mutación puede producir una nueva función al gen, generando un fenotipo nuevo. Si ese gen mantiene la función original, o si se trata de un gen duplicado, puede dar lugar a un primer paso en la evolución.

Tipos de mutación según el mecanismo causal [editar]

Según el mecanismo que ha provocado el cambio en el material genético, se suele hablar de tres tipos de mutaciones: mutaciones cariotípicas o genómicas, mutaciones cromosómicas y mutaciones génicas o moleculares. En el siguiente cuadro se describen los diferentes tipos de mutaciones y los mecanismos causales de cada una de ellas.[2] [3]

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por sustitución de bases
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
molecular
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por inserciones o deleciones de bases
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inversiones
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mutación
 
cromosómica
 
Deleciones o duplicaciones
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Translocaciones
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Poliploidía
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
genómica
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aneuploidía
 
 
 
 
 
 
 
 


Hay una tendencia actual a considerar como mutaciones en sentido estricto solamente las génicas, mientras que los otros tipos entrarían en el término de aberraciones cromosómicas.

Mutación de ADN
Mutación de ojos blancos en Drosophila melanogaster
Individuo "silvestre" de ojos rojos en Drosophila melanogaster

Mutaciones cromosómicas [editar]

Artículo principal: Mutación cromosómica
Tipos de mutaciones cromosómicas

Definición [editar]

Las mutaciones cromosómicas son modificaciones en el número total de cromosomas, la duplicación o supresión de genes o de segmentos de un cromosoma y la reordenación del material genético dentro o entre cromosomas. Pueden ser vistas al microscopio, sometiendo a los cromosomas a la “técnica de bandas”. De esta manera se podrá confeccionar el cariotipo.

Introducción [editar]

  • Las alteraciones de la dotación diploide de cromosomas se denominan aberraciones cromosómicas o mutaciones cromosómicas.
  • Hay 3 tipos de mutaciones cromosómicas:
  1. Reordenamientos cromosómicos: implican cambios en la estructura de los cromosomas (duplicación, deleción, inversión y translocación).
  2. Aneuploidías:supone un aumento o disminución en el número de cromosomas.
  3. Poliploidia: presencia de conjuntos adicionales de cromosomas.
  • La aneuploidia: da lugar a monosomías, trisomías, tetrasomías, etc.
  • La poliploidia: dotaciones de cromosomas pueden tener orígenes idénticos o distintos, dando lugar a autopoliploides y alopoloploides, respectivamente.
  • Las deleciones y duplicaciones pueden modificar grandes segmentos del cromosoma.
  • Las inversiones y translocaciones dan lugar a una pequeña o ninguna pérdida de información genética.
  • Los lugares frágiles son constricciones o brechas que aparecen en regiones particulares de los cromosomas con una predisposición a romperse en determinadas condiciones.
  • El estudio de las series normales y anormales de cromosomas se conoce como citogenética.

Variación en el número de cromosomas [editar]

En las células somáticas hay un mecanismo que inactiva a todos los cromosomas X menos uno, la ganancia o perdida de un cromosoma sexual en genoma diploide altera el fenotipo normal , dando lugar a los síndromes de Klinefelter o de Turner, respectivamente. Tal variación cromosómica se origina como un error aleatorio durante la producción de gametos. La no disyunción es el fallo de los cromosomas o de las cromatidas en separarse y desplazarse a los polos opuestos en la meiosis. Cuando esto ocurre se desbarata la distribución normal de los cromosomas en los gametos. El cromosoma afectado puede dar lugar a gametos anormales con dos miembros o con ninguno. La fecundación de estos con un gameto haploide normal da lugar a zigotos con tres miembros (trisomía) o con solo uno (monosomía) de este cromosoma. La no disyunción da lugar a una serie de situaciones aneuploides autosómicas en la especie humana y en otros organismos.

Síndrome de Klinefelter [editar]

El síndrome de Klinefelter se considera la anomalía gonosómica más común en los humanos. Los afectados presentan un cromosoma “X” supernumerario lo que conduce a fallo testicular primario con infertilidad e hipoandrogenismo. A pesar de la relativa frecuencia del padecimiento en recién nacidos vivos, se estima que la mitad de los productos 47, XXY se abortan de manera espontánea.

Síndrome de Turner [editar]

El síndrome de Turner o Monosomía X es una enfermedad genética caracterizada por presencia de un solo cromosoma X. La falta de cromosoma Y determina el sexo femenino de todos los individuos afectados, y la ausencia de todo o parte del segundo cromosoma X determina la falta de desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios. Esto confiere a las mujeres que padecen el síndrome de Turner un aspecto infantil e infertilidad de por vida.

Aneuploidía [editar]

La aneuploidía es la alteración en la cantidad de uno de los tipos de cromosomas homólogos.

Variaciones en estructura y ordenación de los cromosomas [editar]

El otro tipo de aberración cromosómicas incluye cambios estructurales que eliminan, añaden o reordenan partes sustanciales de uno o más cromosomas, se encuentran las deleciones y las duplicaciones de gene o de parte de un cromosoma y las reordenaciones del material genético mediante las que segmentos de un cromosoma se invierten, se intercambian con un segmento de un cromosoma no homologo o simplemente se transfieren a otro cromosoma. Los intercambios y las transferencias se denominan translocaciones, en las que la localización de un gen esta cambiada dentro del genoma. Estos cambios estructurales se deben a una o más roturas distribuidas a lo largo del cromosoma, seguidas por la pérdida o la reordenación del material genético. Los cromosomas pueden romperse espontáneamente, pero la tasa de roturas puede aumentar en celulas expuestas a sustancias químicas o a radiación. Aunque los extremos normales de los cromosomas, los telómeros, no se fusionan fácilmente con extremos nuevos de cromosomas rotos o con otros telómeros, los extremos producidos en los puntos de rotura son “pegajosos” y pueden reunirse con otros extremos rotos. Si la rotura y reunión no restablece las relaciones originales y si la alteración se produce en el plasma germinal, los gametos tendrán una reordenación estructural que será heredable. Si la aberración se encuentra en un homologo, pero no en el otro, se dice que los individuos son heterocigotos para la aberración. En tales casos se producen configuraciones raras en el apareamiento durante la sinapsis meiótica. Si no hay pérdida o ganancia de material genético, los individuos que llevan la aberración en heterocigosis en uno de los dos homólogos probablemente no quedaran afectados en su fenotipo. Los complicados apareamientos de las ordenaciones dan lugar a menudo a gametos con duplicaciones o deficiencias de algunas regiones cromosómicas. Cuando esto ocurre, los descendientes de “portadores” de ciertas aberraciones tienen a menudo una mayor probabilidad de presentar cambios fenotípicos.

Mutaciones cromosómicas y cáncer [editar]

La mayoría de los tumores contienen varios tipos de mutaciones cromosómicas. Algunos tumores se asocian con deleciones, inversiones o translocaciones específicos.

  1. Las deleciones pueden eliminar o inactivar los genes que controlan el ciclo celular;
  2. Las inversiones y las translocaciones pueden causar rupturas en los genes supresores de tumores, fusionar genes que producen proteínas cancerígenas o mover genes a nuevas ubicaciones, donde quedan bajo la influencia de diferentes secuencias reguladoras.
  • El papel de las mutaciones en el cáncer.

Las mutaciones en los genes regulatorios claves (los supresores de tumor y los protooncogenes) alteran el estado de las células y pueden causar el crecimiento irregular visto en el cáncer. Para casi todos los tipos de cáncer que se han estudiado hasta la fecha, parece que la transición de una célula sana y normal a una célula cancerosa es una progresión por pasos que requiere cambios genéticos en varios oncogenes y supresores de tumor diferentes. Esta es la razón por la cual el cáncer es mucho más prevalente en individuos de edades mayores. Para generar una célula cancerosa, una series de mutaciones deben ocurrir en la misma célula. Ya que la probabilidad de que cualquier gen sea mutado es muy baja, es razonable decir que la probabilidad de varias mutaciones en la misma célula es aún más improbable.

Genómicas o numéricas [editar]

La trisomía en el par cromosómico 21 en los humanos ocasiona el Síndrome de Down

Son las mutaciones que afectan al número de cromosomas o todo el complemento cromosómico (todo el genoma).

  • Poliploidía: Es la mutación que consiste en el aumento del número normal de “juegos de cromosomas” . Los seres poliploides pueden ser autopoliploides, si todos los juegos proceden de la misma especie, o alopoliploides, si proceden de la hibridación, es decir, del cruce de dos especies diferentes.
  • Haploidía: Son las mutaciones que provocan una disminución en el número de juegos de cromosomas.
  • Aneuploidía: Son las mutaciones que afectan sólo a un número de ejemplares de un cromosoma o más, pero sin llegar a afectar al juego completo. Las aneuploidías pueden ser monosomías, trisomías, tetrasomías, etc, cuando en lugar de dos ejemplares de cada tipo de cromosomas, que es lo normal, hay o sólo uno, o tres, o cuatro, etc. Entre las aneuplodías podemos encontrar diferentes tipos de trastornos genéticos en humanos como pueden ser:

Mutaciones génicas o moleculares [editar]

Son las mutaciones que alteran la secuencia de nucleótidos del ADN. Estas mutaciones pueden llevar a la sustitución de aminoácidos en las proteínas resultantes (se denominan mutaciones no sinónimas). Un cambio en un solo aminoácido puede no ser importante si es conservativo y ocurre fuera del sitio activo de la proteína. Así, existen las denominadas mutaciones sinónimas o "mutaciones silenciosas" en las que la mutación altera la base situada en la tercera posición del codón pero no causa sustitución aminoacídica debido a la redundáncia del código genético. El aminoácido insertado será el mismo que antes de la mutación. También, en el caso de las mutaciones neutras, el aminoácido insertado es distinto pero con unas propidades fisico-quimicas similares, por ejemplo la sustitucion de glutámico por aspártico puede no tener efectos funcionales en la proteína debido a que los dos son ácidos y similares en tamaño. También podrían considerarse neutras aquellas mutaciones que afecten a zonas del genoma sin función aparente, como las repeticiones en tándem o dispersas, las zonas intergénicas y los intrones.[8]

De lo contrario, la mutación génica o también llamada puntual, puede tener consecuencias severas, como por ejemplo:

polipéptidica de la beta-globina da lugar a la enfermedad anemia falciforme en individuos homocigóticos debido a que la cadena modificada tiene tendencia a cristalizar a bajas concentraciones de oxígeno.

  • Las proteínas del colágeno constituyen una familia de moléculas estructuralmente

relacionadas que son vitales para la integridad de muchos tejidos incluidos la piel y los huesos. La molécula madura del colágeno está compuesta por 3 cadenas polipeptídicasunidas en una triple hélice. Las cadenas se asocian primero por su extrempo C-terminal y luego se enroscan hacia el extremo N-terminal. Para lograr este plegado, las cadenas de colágeno tienen una estructura repetitiva de 3 aminoácidos: glicina - X - Y (X es generalmente prolina y Y puede ser cualquiera de un gran rango de aminoácidos). Una mutación puntual que cambie un solo aminoácido puede distorsionar la asociación de las cadenas por su extremo C-terminal evitando la formación de la triple hélice, lo que puede tener consecuencias severas. Una cadena mutante puede evitar la formación de la triple hélice, aun cuando haya 2 monómeros de tipo salvaje. Al no tratarse de una enzima, la pequeña cantidad de colágeno funcional producido no puede ser regulada. La consecuencia puede ser la condición dominante letal osteogénesis imperfecta.

Bases moleculares de la mutación génica [editar]

  • Mutación por sustitución de bases: Se producen al cambiar en una posición un par de bases por otro (son las bases nitrogenadas las que distinguen los nucleótidos de una cadena). Distinguimos dos tipos que se producen por diferentes mecanismos bioquímicos:[8]
    • Mutaciones transicionales o simplemente transiciones, cuando un par de bases es sustituido por su alternativa del mismo tipo. Las dos bases púricas son adenina (A) y guanina (G), y las dos pirimídicas son citosina (C) y timina (T). La sustitución de un par AT, por ejemplo, por un par GC, sería una transición.
    • Mutaciones transversionales o transversiones, cuando un par de bases es sustituida por otra del otro tipo. Por ejemplo, la sustitución del par AT por TA o por CG.
  • Mutaciones de corrimiento estructural, cuando se añaden o se quitan pares de nucleótidos alterándose la longitud de la cadena. Si se añaden o quitan pares en un número que no sea múltiplo de tres (es decir si no se trata de un número exacto de codones), las consecuencias son especialmente graves, porque a partir de ese punto, y no sólo en él, toda la información queda alterada. Hay dos casos:
    • Mutación por pérdida o deleción de nucleótidos: en la secuencia de nucleótidos se pierde uno y la cadena se acorta en una unidad.
    • Mutación por inserción de nuevos nucleótidos: Dentro de la secuencia del ADN se introducen nucleótidos adicionales, interpuestos entre los que ya había, alargándose correspondientemente la cadena.[8]

Las mutaciones de corrimiento del marco de lectura también pueden surgir por mutaciones que interfieren con el splicing del ARN mensajero. El comienzo y final de cada intrón en un gen están definidos por secuencias conservadas de ADN. Si un nucleótido muta en una de las posiciones altamente conservada, el sitio no funcionará más, con las consecuencias predecibles para el ARNm maduro y la proteína codificada. Hay muchos ejemplos de estas mutaciones, por ejemplo, algunas mutaciones en el gen de la beta globina en la beta talasemia son causadas por mutaciones de los sitios de splicing.


Mutaciones espontáneas o inducidas [editar]

Las mutaciones pueden ser espontáneas o inducidas. Las primeras son aquellas que surgen normalmente como consecuencia de errores durante el proceso de replicación del ADN. Tales errores ocurren con una probabilidad de 10 ^ -7 en células haploides y 10 ^ -14 en diploides.[8]

Mutaciones inducidas [editar]

Las mutaciones inducidas surgen como consecuencia de la exposición a mutágenos químicos o biológicos o a radiaciones. Entre los mutágenos químicos se pueden citar:

  • los análogos de bases del ADN (como la 2-aminopurina), moléculas que se parecen estructuralmente a las bases púricas o pirimidínicas pero que muestran propiedades de apareamiento erróneas;
  • los agentes alquilantes como la nitrosoguanidina, que reacciona directamente con el ADN originando cambios químicos en una u otra base y produciendo también apareamientos erróneos;
  • y, por último, los agentes intercalantes como las acridinas, que se intercalan entre 2 pares de bases del ADN, separándolas entre sí.

Como mutágenos biológicos podemos considerar la existencia de transposones o virus capaces de integrarse en el genoma.

Por último, las radiaciones ionizantes (rayos X, rayos cósmicos y rayos gamma) y no ionizantes (sobre todo la radiación ultravioleta) también inducen mutaciones en el ADN; las primeras se originan por los radicales libres que reaccionan con el ADN inactivándolo, y las segundas aparecen como consecuencia de la formación de dímeros de pirimidina en el ADN, es decir, como consecuencia de la unión covalente de 2 bases pirimidínicas adyacentes.

Mutaciones espontáneas [editar]

Las principales causas de las mutaciones que se producen de forma natural o normal en las poblaciones son tres: los errores durante la replicación del ADN, las lesiones o daños fortuitos en el ADN y la movilización en el genoma de los elementos genéticos transponibles.

Errores en la replicación [editar]

Durante la replicación del ADN pueden ocurrir diversos tipos de errores que conducen a la generación de mutaciones. Los tres tipos de errores más frecuentes son:

  • La tautomería: las bases nitrogenadas se encuentran habitualmente en su forma cetónica y con menos frecuencia aparecen en su forma tautomérica enólica o imino. Las formas tautoméricas o enólicas de las bases nitrogenadas (A*, T*, G* y C*) muestran relaciones de apareamiento distintas que las formas cetónicas: A*-C, T*-G, G*-T y C*-A. El cambio de la forma normal cetónica a la forma enólica produce transiciones. Los errores en el apareamiento incorrecto de las bases nitrogenadas pueden ser detectados por la función correctora de pruebas de la ADN polimerasa III.
  • Las mutaciones de cambio de fase o pauta de lectura: se trata de inserciones o deleciones de uno o muy pocos nucleótidos. Según un modelo propuesto por Streisinger, estas mutaciones se producen con frecuencia en regiones con secuencias repetidas. En las regiones con secuencias repetidas, por ejemplo, TTTTTTTTTT..., o por ejemplo, GCGCGCGCGCGCG...., durante la replicación se puede producir el deslizamiento de una de las dos hélices (la hélice molde o la de nueva síntesis) dando lugar a lo que se llama "apareamiento erróneo deslizado". El deslizamiento de la hélice de nueva síntesis da lugar a una adición, mientras que el deslizamiento de la hélice molde origina una deleción. En el gen lac I (gen estructural de la proteína represora) de E. coli se han encontrado puntos calientes (regiones en las que la mutación es muy frecuente) que coinciden con secuencias repetidas: un ejemplo es el punto caliente CTGG CTGG CTGG.
  • Deleciones y duplicaciones grandes: las deleciones y duplicaciones de regiones relativamente grandes también se han detectado con bastante frecuencia en regiones con secuencias repetidas. En el gen lac I de E. coli se han detectado deleciones grandes que tienen lugar entre secuencias repetidas. Se cree que estas mutaciones podrían producirse por un sistema semejante al propuesto por Streisinger ("Apareamiento erróneo deslizado") o bien por entrecruzamiento desigual.[8]
Lesiones o daños fortuitos en el ADN [editar]
Antennapedia en Drosophila melanogaster
D. melanogaster types (clockwise): brown eyes with black body, cinnabar eyes, sepia eyes with ebony body, vermilion eyes, white eyes, and wild-type eyes with yellow bodyDrosophila melanogaster
Drosophila melanogaster mutation: yellow cross-veinless forked fruit fly.Drosophila melanogaster

Pueden darse tres tipos de daños fortuitos en el ADN:

  • La despurinización consiste en la ruptura del enlace glucosídico entre la base nitrogenada y el azúcar al que está unida con pérdida de una adenina o de una guanina . Como consecuencia aparecen sitios apurínicas (o sea, sin bases púricas). Existe un sistema de reparación de este tipo de lesiones en el ADN. Este tipo de lesión es la más recurrente o frecuente: se estima que se produce una pérdida de 10.000 cada 20 horas a 37 °C.
  • La desaminación consiste en la pérdida de grupos amino. La citosina por desaminación se convierte en uracilo y el uracilo empareja con adenina produciéndose transiciones: GC→AT. El uracilo no forma parte del ADN, existiéndo un enzima llamada glucosidasa de uracilo encargada de detectar la presencia de este tipo de base en el ADN y retirarlo. Al retirar el uracilo se produce una sede o sitio apirimidínica. La 5-Metil-Citosina (5-Me-C) por desaminación se convierte en Timina (T). La Timina (T) es una base normal en el ADN y no se retira, por tanto estos errores no se reparan. Este tipo de mutación también genera transiciones.
  • Los daños oxidativos en el ADN. El metabolismo aeróbico produce radicales superoxido O2, peróxido de hidrógeno H2O2 e hidroxilo. Estos radicales producen daños en el ADN, y una de las principales alteraciones que originan es la transformación de la guanina en 8-oxo-7,8-dihidro-desoxiguanina que aparea con la Adenina. La 8-oxo-7,8-dihidro-desoxiguanina recibe el nombre abreviado de 8-oxo-G. Esta alteración del ADN produce transversiones: GC→TA. [8]
Elementos genéticos transponibles [editar]

Los elementos genéticos transponibles son secuencias de ADN que tienen la propiedad de cambiar de posición dentro del genoma, por tal causa también reciben el nombre de elementos genéticos móviles. Por tanto, cuando cambian de posición y abandonan el lugar en el que estaban, en ese sitio, se produce un deleción o pérdida de bases. Si el elemento transponible estaba insertado en el interior de un gen, puede que se recupere la función de dicho gen. De igual forma, si el elemento genético móvil al cambiar de posición se inserta dentro de un gen se produce una adición de una gran cantidad de nucleótidos que tendrá como consecuencia la pérdida de la función de dicho gen. Por consiguiente, los elementos genéticos transponibles producen mutaciones.

Su existencia fue propuesta por Barbara McClintock (1951 a 1957) en el maíz. Sin embargo, su existencia no se demostró hasta mucho más tarde en bacterias. En el fenómeno de la transposición no se ha encontrado una relación clara entre la secuencia de la sede donadora (lugar en el que está el transposón) y la sede aceptora (lugar al que se incorpora el transposón). Algunos transposones muestran una preferencia por una determinada región (zona de 2000 a 3000 pares de bases), pero dentro de ella parecen insertarse al azar.

Transposones en Bacterias

En Bacterias existen dos tipos de transposones:

  • Transposón Simple, Secuencia de Inserción o Elemento de Inserción (IS): los transposones simples contienen una secuencia central con información para la transposasa y en los extremos una secuencia repetida en orden inverso. Esta secuencia repetida en orden inverso no es necesariamente idéntica, aunque muy parecida. Cuando un transposón simple se integra en luna determinado punto del ADN aparece una repetición directa de la secuencia diana (5-12 pb).
  • Transposón Compuesto (Tn): contienen un elemento de inserción (IS) en cada extremo en orden directo o inverso y una región central que además suele contener informaciión de otro tipo. Por ejemplo, los Factores de transferencia de resistencia (RTF), poseen información en la zona central para resistencia a antibióticos (cloranfenicol, kanamicina, tetraciclina, etc.).

Tanto los elementos IS como los transposones compuestos (Tn) tienen que estar integrados en otra molécula de ADN, el cromosoma principal bacteriano o en un plasmidio, nunca se encuentran libres.

Transposones en eucariotas
  • Transposones en plantas

Los transposones fueron descubiertos por Barbara McClintock (entre 1951 y 1957) en maíz, sin embargo, cuando postuló su existencia la comunidad científica no comprendió adecuadamente sus trabajos. Años más tarde, ella misma comparó los "elementos controladores" que había descrito (elementos cromosómicos transponibles) de maíz con los transposones de los plasmidios. Sus trabajos recibieron el Premio Nobel en 1983.

Dentro de las familias de elementos controladores de maíz se pueden distinguir dos clases:

Los elementos autónomos: capaces de escindirse de la sede donadora y transponerse. Los elementos no autónomos: son estables, y solamente se vuelven inestables en presencia de los autónomos en posición trans.

En el sistema Ac-Ds (Activador-Disociación) estudiado por McClintock, Ac es el elemento autónomo y Ds es el elemento no autónomo. Además del sistema Ac-Ds en maíz se han descrito otros sistemas como el Mu (Mutador), sistema Spm (Supresor-Mutador), sistema R-stippled y sistema MrRm. También se han encontrado transposones en otras especies de plantas, tales como en la "boca de dragón" o "conejito" (Anthirrhinum majus), en Petunia y en soja (Glycine max), etc..

  • Transposones en mamíferos

En mamíferos se conocen tres clases de secuencias que son capaces de transponerse o cambiar de posición a través de un ARN intermediario:

Retrovirus endógenos: semejantes a los retrovirus, no pueden infectar nuevas células y están restringidos a un genoma, pero pueden transponerse dentro de la célula. Poseen largas secuencias repetidas en los extremos (LTR), genes env (con información para la proteína de la cubierta) y genes que codifican para la trasnrciptasa inversa, como los presentes en retrovirus. Retrotransposones o retroposones: carecen de LTR y de los genes env (con información para la proteína de la cubierta) de retrovirus. Contienen genes para la transcriptasa inversa y pueden transponerse. Tienen una secuencia rica en pares A-T en un extremo. Un ejemplo, son los elementos LINE-1 (elementos largos dispersos) en humanos y ratones. Retropseudogenes: carecen de genes para la transcriptasa inversa y por consiguiente son incapaces de transponerse de forma independiente, aunque si pueden cambiar de posición en presencia de otros elementos móviles que posean información para la trasncriptasa inversa. Poseen una región rica en pares A-T en un extremo y los hay de dos tipos: Pseudogenes procesados: están en bajo número de copias y derivan de genes transcritos por la ARN Poilimerasa II, siendo genes que codifican para polipéptidos. Estos pseudogenes procesados carecen de intrones. SINES (elementos cortos dispersos): están en alto número de copias en mamíferos. Dos ejemplos son la secuencia Alu de humanos y B1 de ratón, que derivan de genes transcritos por la ARN polimerasa III utilizando un promotor interno.

La secuencia Alu es la más abundante en el genoma humano, existiendo 750.000 copias dispersas por el genoma, aproximadamente existe una copia cada 4000 pb. Esta secuencia posee un contenido relativamente alto en (G+C) y presenta una elevada homología (70-80%) con la secuencia B1 de ratón. Se la denomina secuencia Alu por poseer en su interior una diana para la endonucleasa de restricción Alu. Las secuencias Alu humanas tienen alrededor de 280 pb y están flanqueadas por repeticiones directas cortas (6-18 pb). Una secuencia típica Alu es un dímero repetido en tandem, la unidad que se repite tiene un tamaño aproximado de 120 pb y va seguida de una corta secuencia rica en pares A-T. Sin embargo, existe una asimetría en las unidades repetidas, de manera que la segunda unidad contiene una secuencia de 32 pb ausente en la primera. Las unidades repetidas de la secuencia Alu muestran un elevado parecido con la secuencia del ARN 7SL, un componente que juega un papel importante en el transporte de las proteínas a través de la membrana del retículo endoplasmático.

Dominancia y recesividad de las mutaciones [editar]

La mayoría de las mutaciones son recesivas [editar]

La mayoría de las mutaciones son recesivas debido a que la mayor parte de los genes codifica para enzimas. Si un gen es inactivado la reducción en el nivel de actividad de la enzima puede no ser superior al 50% ya que el nivel de transcripción del gen remanente puede aumentarse por regulación en respuesta a cualquier aumento en a concentración del sustrato. Asimismo, la proteína en si misma puede estar sujeta a regulación (por fosforilación, por ejemplo) de tal forma que su actividad pueda ser aumentada para compensar cualquier falta en el número de moléculas. En cualquier caso, a menos que la enzima controle la velocidad del paso limitante en la ruta bioquímica, una reducción en la cantidad de producto puede no importar. l fenotipo. Esta enfermedad es causada por mutaciones en el gen que codifica para la enzima fenilanina hidroxilasa, la cual convierte el aminoácido fenilalanina a tirosina. Si un individuo es homocigota para alelos que eliminen completamente cualquier actividad de esta enzima, la fenilalanina no podrá ser metabolizada y aumentará sus niveles en sangre hasta un punto en el cual comienza a ser dañina para el cerebro en desarrollo. Es de rutina determinar esta condición en los recién nacidos mediante el análisis de una pequeña gota de sangre (Test Guthrie). Este estudio ha revelado que existen pocas personas con una condición conocida como Hiperfenilalaninemia Benigna. Estos individuos tienen niveles moderadamente altos fenilalanina en sangre. Sus niveles de fenilalanina hidroxilasa constituyen aproximadamente el 5% del normal. A pesar de esto, son aparentemente perfectamente saludables y no sufren de las anormailidades cerebrales causadas por la falta total de la actividad enzimática.

Mutaciones dominantes [editar]

Haploinsuficiencia [editar]

En este caso, la cantidad de producto de un gen no es suficiente para que el metabolismo sea el normal. Quizás la enzima producida sea la responsable de regular la velocidad del paso limitante en una reacción de una ruta metabólica. La telangiectasia hemorrágica hereditaria es una displasia vascular autosómica dominante que lleva a telangiectasias y malformaciones arteriovenosas de la piel, mucosas y vísceras, provocando ocasionalmente la muerte por sangrados incontrolados. Está causada por una mutación en el gen ENG, que codifica para la endoglina, proteína receptora del factor beta transformante de crecimiento (TGF-beta). Quizás el TGF-beta no sea capaz de ejercer un efecto suficiente en las células cuando sólo está presente la mitad de la cantidad normal del receptor.[9] [10] [11]

Efecto dominante negativo [editar]

Ciertas enzimas tiene una estructura multimérica (compuesta por varias unidades) y la inserción de un componente defectuoso dentro de esa estructura puede destruir la actividad de todo el complejo. El producto de un gen defectuoso, entonces, interfiere con la acción del alelo normal. Ejemplos de este efecto son las mutaciones que causan la osteogénesis imperfecta y ciertos tumores intestinales.[12] [13]

Ganancia de función [editar]

Es imposible imaginar que por una mutación un gen pueda ganar una nueva atividad, pero quizá el sitio activo de una enzima pueda ser alterado de tal forma que desarrolle especificidad por un nuevo sustrato. Si esto es así, cómo puede ocurrir la evolución? Ejemplos en genética humana de genes con 2 alelos tan diferentes son raras pero un ejemplo está dado por el locus ABO. La diferencia entre los loci A y B está determinada por 7 cambios nucleotídicos que llevaron a cambios en 4 aminoácidos. Probablemente sólo uno de estos cambios es responsable del cambio en especificidad entre las enzimas alfa-3-N-acetil-D-galactosaminiltransferasa (A) y alfa-3-D-galactosiltransferasa. También hay muchos ejemplos de la evolución humana donde muchos genes se han duplicado y en consecuencia han divergido en sus especificidades por el sustrato. En el cromosoma 14 hay un pequeño grupo de 3 genes relacionados, alfa-1-antitripsina (AAT), alfa-1-antiquimotripsina (ACT) y un gen relacionado que ha divergido de tal forma que probablemente ya no sea funcional. Las relaciones estructurales entre AAT y ACT son muy obvias y ambos son inhibidores de proteasas, pero ahora claramente cumplen roles levemente diferentes debido a que tienen diferentes actividades contra un rango de proteasas y están bajo una regulación diferente.

Dominancia a nivel organísmico pero recesividad a nivel celular [editar]

Algunos de los mejores ejemplos de esto se ecuentran en el área de la genética del cáncer. Un ejemplo típico sería el de un gen supresor de tumor como en retinoblastoma.

Tasas de mutación [editar]

Las tasas de mutación han sido medidas en una gran variedad de organismos. En mamíferos la tasa de mutación de 1 en 2.2 * 109 bases núcleotídicas,[14] mientras que, en el otro extremo de la escala los virus de ARN tienen una tasa de mutación del orden de 1 en 106.[15] La cantidad de mutaciones tiene relación con el tipo de enzima involucrada en la copia del material genético. Esta enzima (ADN o ARN Polimerasa, según el caso) tiene distintas tasas de error y esto incide directamente en el número final de mutaciones. A pesar de que la incidencia de las mutaciones es relativamente grande en relación con el número de organismos de cada especie, la evolución no depende solo de las mutaciones que surgen en cada generación, sino de la interacción de toda esta acumulación de variabilidad con la selección natural y la deriva genética durante la evolución de las especies.

Mutaciones y polimorfismos [editar]

Las mutaciones pueden considerarse patológicas o anormales, mientras que los polimorfismos son variaciones normales en la secuencia del ADN entre unos individuos a otros y que superan el uno por ciento en la población, por lo que no puede considerarse patológico. La mayoría de los polimorfismos proceden de mutaciones silentes.

Mutación y evolución [editar]

Las mutaciones son la materia prima de la evolución. La evolución tiene lugar cuando una nueva versión de un gen, que originalmente surge por una mutación, aumenta su frecuencia y se extiende a la especie gracias a la selección natural o a tendencias genéticas aleatorias (fluctuaciones casuales en la frecuencia de los genes). Antes se pensaba que las mutaciones dirigían la evolución, pero en la actualidad se cree que la principal fuerza directora de la evolución es la selección natural, no las mutaciones. No obstante, sin mutaciones las especies no evolucionarían.

La selección natural actúa para incrementar la frecuencia de las mutaciones ventajosas, que es como se produce el cambio evolutivo, ya que esos organismos con mutaciones ventajosas tienen más posibilidades de sobrevivir, reproducirse y transmitir las mutaciones a su descendencia.

La selección natural actúa para eliminar las mutaciones desventajosas; por tanto, está actuando continuamente para proteger a la especie de la decadencia mutacional. Sin embargo, la mutación desventajosa surge a la misma velocidad a la que la selección natural la elimina, por lo que las poblaciones nunca están completamente limpias de formas mutantes desventajosas de los genes. Esas mutaciones que no resultan ventajosas pueden ser el origen de enfermedades genéticas que pueden transmitirse a la siguiente generación.

La selección natural no actúa sobre las mutaciones neutrales, pero las mutaciones neutrales pueden cambiar de frecuencia por procesos aleatorios. Existen controversias sobre el porcentaje de mutaciones que son neutrales, pero generalmente se acepta que, dentro de las mutaciones no neutras, las mutaciones desventajosas son mucho más frecuentes que las mutaciones ventajosas. Por tanto, la selección natural suele actuar para reducir el porcentaje de mutaciones al mínimo posible; de hecho, el porcentaje de mutaciones observado es bastante bajo.

Mutación y cáncer [editar]

El cáncer está causado por alteraciones en oncogenes, genes supresores de tumores y/o genes de micro ARN. Un solo cambio genético es usualmente insuficiente para que se desarrolle un tumor maligno. La mayor parte de la evidencia indica que tal desarrollo involucra un proceso de varios pasos secuenciales en los cuales ocurren alteraciones en varios, frecuentemente muchos, de estos genes.[16] Un oncogén es un gen que, cuando es desregulado, participa en el inicio y desarrollo del cancer. Las mutaciones génicas que dan como resultado la activación de los oncogenes incrementan la posibilidad de que una célula normal se convierta en una célula tumoral. Desde la década de los '70 se han identificado docenas de oncogenes en los seres humanos. Los oncogenes, al menos en sentido figurado, son los perpetuos antagonitas de los genes supresores tumorales, los cuales actúan previniendo el daño del ADN y mantienen las funciones celulares bajo un equilibrado control. Existe mucha evidencia que apoya la noción de que la pérdida o inactivación por mutaciones puntuales de los genes supresores de tumores puede llevar a una célula a transformarse en cancerosa.[17] Los oncogenes se originan a partir de mutaciones en genes normales, llamados proto-oncogenes. Los proto-oncogenes usualmente codifican para proteínas que ayudan a regular el ciclo celular o la diferenciación celular y se hallan frecuentemente involucrados en la transducción de señal y en la ejecución de señales mitogénicas.<.[18] Se ha descubierto, por otro lado, que los micro ARNs (pequeños ARNs de 20 a 25 nucléotidos de longitud) pueden controlar la expresión de los oncogenes regulándolos negativamente.[19] Por esa razón, las mutaciones en los micro ARNs pueden llevar a la activación de los oncogenes.[20]

Hipermutación somática [editar]

Artículo principal: Hipermutación somática

La hipermutación somática (o SHM, por sus siglas en inglés) es un mecanismo celular, que forma parte del modo en cómo se adapta el sistema inmune a nuevos elementos extraños (por ejemplo bacterias). Su función es diversificar los receptores que usa el sistema inmunitario para reconocer elementos extraños (antígeno) y permite al sistema inmune adaptar su respuesta a las nuevas amenazas que se producen a lo largo de la vida de un organismo.[21] La hipermutación somática implica un proceso de mutación programada que afecta a las regiones variables de los genes de inmunoglobulina. A diferencia de muchos otros tipos de mutación, la SHM afecta solo a células inmunitarias individuales y sus mutaciones, por lo tanto, no se trasmiten a la descendencia.[21]

Véase también [editar]

Notas [editar]

  1. DL Imes, LA Geary, RA Grahn, and LA Lyons: ‘‘Albinism in the domestic cat (Felis catus) is associated with a tyrosinase (TYR) mutation.‘‘ Anim Genet. 2006 April; 37(2): 175–178. doi: 10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16573534
  2. a b c d e f Stickberger, M.W.. (1985) Genetics. 3rd. Macmillan, New York.ISBN 978-0-02-418070-4.
  3. a b c d e Klug, W.S. & Cummings, M.R.. (2000) Concepts of genetics. 6th. Prentice Hall.
  4. Chuaqui, B. Capítulo 9. Neuropatología. FACOMATOSIS, MALFORMACIONES Y LESIONES ENCEFALICAS PERINATALES. [1]
  5. a b Fernández Peralta, A.M. 2002. Fundamentos moleculares y citogenéticos de la variación genética. En: Genética, Capítulo 22. . Ed. Ariel, España. ISBN 84-344-8056-5
  6. E. L. Tatum, R. W. Barratt, Nils Fries and David Bonner. 1950. Biochemical Mutant Strains of Neurospora Produced by Physical and Chemical Treatment. American Journal of Botany, Vol. 37, No. 1, pp. 38-46
  7. X. Zhang, R. Gainetdinov, J. Beaulieu, T. Sotnikova, L. Burch, R. Williams, D. Schwartz, K. Krishnan, M. Caron. 2004. Loss-of-Function Mutation in Tryptophan Hydroxylase-2 Identified in Unipolar Major Depression. Neuron, Volume 45, Issue 1, Pages 11-16
  8. a b c d e f Griffiths A.J. F. , William M. Gelbart, Jeffrey H. Miller and Richard Lewontin (1999).The Molecular Basis of Mutation. In Modern Genetic Analysis. W. H. Freeman and Company ISBN 0-7167-3597-0.
  9. Yamaguchi, H.; Azuma, H.; Shigekiyo, T.; Inoue, H.; Saito, S. (1997), «A novel missense mutation in the endoglin gene in hereditary hemorrhagic telangiectasia», Thrombosis and haemostasis 77 (2): 243–247, http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN 
  10. Sweet, K.; Willis, J.; Zhou, X.P.; Gallione, C.; Sawada, T.; Alhopuro, P.; Khoo, S.K.; Patocs, A. et al. (2006), Classification Moleculaire Des Patients Ayant Une Polypose Hamartomateuse Ou Hyperplasique, 295, pp. a4, http://jamafr.ama-assn.org/cgi/content/abstract/295/1/a4 
  11. Gallione, C.J.; Scheessele, E.A.; Reinhardt, D.; Duits, A.J.; Berg, J.N.; Westermann, C.J.J.; Marchuk, D.A. (2000), «Two common endoglin mutations in families with hereditary hemorrhagic telangiectasia in the», Human Genetics 107 (1): 40–44, doi:10.1007/s004390050008, http://www.springerlink.com/index/UB0DV0YJN1JHTARP.pdf 
  12. Byers, P. H.; Wallis, G. A.; Willing, M. C. (1991), «Osteogenesis imperfecta: translation of mutation to phenotype», Journal of Medical Genetics 28 (7): 433, doi:10.1136/jmg.28.7.433, PMID 1895312, http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1016951 
  13. Mahmoud, N.N. (1997), «Apc gene mutation is associated with a dominant-negative effect upon intestinal cell migration», Cancer Research 57 (22): 5045–5050, http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/reprint/57/22/5045.pdf 
  14. Kumar, Sudhir & Subramanian, Sankar. 2002. Mutation rates in mammalian genomes. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99, 803-808.
  15. Malpicaa, Fraile y otros. 2002. The Rate and Character of Spontaneous Mutation in an RNA Virus. Genetics, Vol. 162, 1505-1511
  16. Croce CM. 2008. Oncogenes and cancer. N Engl J Med. 2008 31;358(5):502-11.
  17. Yokota J (2000 Mar). «"Tumor progression and metastasis"». Carcinogenesis. 21 (3):  pp. 497–503. doi:10.1093/carcin/21.3.497. PMID 10688870. Free full text
  18. Todd R, Wong DT (1999). «"Oncogenes"». Anticancer Res. 19 (6A):  pp. 4729–46. PMID 10697588. 
  19. Negrini, M; Ferracin M, Sabbioni S, Croce CM (Jun 2007). «MicroRNAs in human cancer: from research to therapy». Journal of Cell Science 120 (11):  pp. 1833–1840. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=17515481. 
  20. Esquela-Kerscher, A; Slack FJ (Apr 2006). «Oncomirs - microRNAs with a role in cancer». Nature Reviews Cancer 6 (4):  pp. 259–269. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=16557279&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus. 
  21. a b Oprea, M. (1999) Antibody Repertoires and Pathogen Recognition: The Role of Germline Diversity and Somatic Hypermutation Universidad de Leeds.

Bibliografía [editar]

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  • Cooper, D. N. Human Gene Mutation. Bios Scientific Publishers Ltd., 1997.
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  • John, B. (1990) Meiosis. Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-35053-2
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  • Kimura, Motoo. Population Genetics, Molecular Evolution, and the Neutral Allele Theory: Selected Papers. Chicago: University of Chicago Press, 1994. ISBN 978-0-226-43562-6 |
  • Lewontin, Richard C. The Genetic Basis of Evolutionary Change. New York: Columbia University Press, 1974.
  • Ohta, T. "The Nearly Neutral Theory of Molecular Evolution." Annual Review of Ecology and Systematics 23 (1992): 263–286.
  • Radman, Miroslav. "Mutation: Enzymes of Evolutionary Change." Nature 401 (1999): 866–868.
  • Woodruff, R. C., and John N. Thompson, eds. Contemporary Issues in Genetics and Evolution, Vol. 7: Mutation and Evolution. Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Publishing, 1998.
  • Lacadena, Juan Ramón. Genética. Madrid: Ediciones AGESA, 3ª ed., 1981. Tratado de genética; *Lewontin, R.C. La base genética de la evolución. Barcelona: Ediciones Omega, 1979.
  • Puertas, M. J. Genética: fundamentos y perspectivas. Madrid: McGraw-Hill - Interamericana de España, 1991.

Enlaces externos [editar]

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MEDICINA: GENÉTICA. MUTACIONES GENÉTICAS. En Genética se denomina mutación génetica, mutación molecular o mutación puntual a los cambios que alteran la secuencia de nucleótidos del ADN. Estas mutaciones pueden llevar a la sustitución de aminoácidos en las proteínas resultantes. Un cambio en un solo aminoácido puede no ser importante si es conservativo y ocurre fuera del sitio activo de la proteína.

Mutación génica

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Para otros usos de este término, véase Mutación (desambiguación).
Mutación de ADN.

En Genética se denomina mutación génetica, mutación molecular o mutación puntual a los cambios que alteran la secuencia de nucleótidos del ADN. Estas mutaciones pueden llevar a la sustitución de aminoácidos en las proteínas resultantes. Un cambio en un solo aminoácido puede no ser importante si es conservativo y ocurre fuera del sitio activo de la proteína. De lo contrario puede tener consecuencias severas, como por ejemplo:

  • La sustitución de valina por ácido glutámico en la posición 6 de la cadena polipéptidica de la beta-globina da lugar a la enfermedad anemia falciforme en individuos homocigóticos debido a que la cadena modificada tiene tendencia a cristalizar a bajas concentraciones de oxígeno.
  • Las proteínas del colágeno constituyen una familia de moléculas estructuralmente relacionadas que son vitales para la integridad de muchos tejidos incluídos la piel y los huesos. La molécula madura del colágeno está compuesta por 3 cadenas polipeptídicasunidas en una triple hélice. Las cadenas se asocian primero por su extrempo C-terminal y luego se enroscan hacia el extremo N-terminal. Para lograr este plegado, las cadenas de colágeno tienen una estructura repetitiva de 3 aminoácidos: glicina - X - Y (X es generalmente prolina y Y puede ser cualquiera de un gran rango de aminoácidos). Una mutación puntual que cambie un solo aminoácido puede distorsionar la asociación de las cadenas por su extremo C-terminal evitando la formación de la triple hélice, lo que puede tener consecuencias severas. Una cadena mutante puede evitar la formación de la triple hélice, aún cuando haya 2 monómeros de tipo salvaje. Al no tratarse de una enzima, la pequeña cantidad de colágeno funcional producido no puede ser regulada. La consecuencia puede ser la condición dominante letal osteogénesis imperfecta.

Entre las mutaciones genéticas podemos distinguir:

  • Mutación por sustitución de bases: Se producen al cambiar en una posición un par de bases por otro (son las bases nitrogenadas las que distinguen los nucleótidos de una cadena). Distinguimos dos tipos que se producen por diferentes mecanismos bioquímicos:
    • Mutaciones transicionales o simplemente transiciones, cuando un par de bases es sustituido por su alternativa del mismo tipo. Las dos bases púricas son adenina (A) y guanina (G), y las dos pirimídicas son citosina (C) y timina (T). La sustitución de un par AT, por ejemplo, por un par GC, sería una transición.
    • Mutaciones transversionales o transversiones, cuando un par de bases es sustituida por otra del otro tipo. Por ejemplo, la sustitución del par AT por TA o por CG.
  • Mutaciones de corrimiento , cuando se añaden o se quitan pares de nucleótidos alterándose la longitud de la cadena. Si se añaden o quitan pares en un número que no sea múltiplo de tres (es decir si no se trata de un número exacto de codones), las consecuencias son especialmente graves, porque a partir de ese punto, y no sólo en él, toda la información queda alterada. Hay dos casos:
    • Mutación por pérdida o deleción de nucleótidos: En la secuencia de nucleótidos se pierde uno y la cadena se acorta en una unidad.
    • Mutación por inserción de nuevos nucleótidos: Dentro de la secuencia del ADN se introducen nucleótidos adicionales, interpuestos entre los que ya había, alargándose correspondientemente la cadena.
  • Mutaciones en los sitios de corte y empalme (Splicing)

Las mutaciones de corrimiento del marco de lectura también pueden surgir por mutaciones que interfieren con el splicing del ARN mensajero. El comienzo y final de cada intrón en un gen están definidos por secuencias conservadas de ADN. Si un nucleótido muta en una de las posiciones altamente conservada, el sitio no funcionará más, con las consecuencias predecibles para el ARNm maduro y la proteína codificada. Hay muchos ejemplos de estas mutaciones, por ejemplo, algunas mutaciones en el gen de la beta globina en la beta talasemia son causadas por mutaciones de los sitios de splicing.

Bibliografía [editar]

  • Alberts, Bruce, et al. Molecular Biology of the Cell, 4th ed. New York: Garland Publishing, 2000.
  • Atherly, Alan G., Jack R. Girton, and John F. McDonald. The Science of Genetics. Philadelphia, PA: Saunders College Publishing, 1998.
  • Cooper, D. N. Human Gene Mutation. Bios Scientific Publishers Ltd., 1997.
  • Departamento de Genética. Facultad de Genética. Universidad Complutense de Madrid. Mutación. [1]
  • Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Mutación. [2]
  • Griffiths Anthony J. F. , William M. Gelbart, Jeffrey H. Miller and Richard Lewontin (1999).Mutational Analysis. In Modern Genetic Analysis. W. H. Freeman and Company ISBN 0-7167-3597-0.

Enlaces externos [editar]

MÚSICA4: GRANDES CANCIONES. NADA ME PUEDE PARAR DE REBECA Y CALLATE YA, A UN PASO DEL FIN... JUNTO CON SUEÑO SU BOCA DEL CANTANTE RAÚL FUENTES CUENCA. 'Raúl Fuentes Cuenca más conocido como Raúl, es un cantante español natural de Vitoria (Álava) nacido el 9 de febrero de 1975. Se dio a la fama en la preselección española para Eurovisión del 2000. Desde el 2000 hasta la actualidad ha vendido cerca de 1.600.000 copias en España.[cita requerida] Es uno de los participantes de "Supervivientes 2010: Perdidos en Nicaragua". Rebeca Pous Del Toro, conocida artísticamente como Rebeca (nacida el 1 de noviembre de 1978 en Barcelona, España), es una cantante de música pop y eurodance en español, además de compositora y actriz. Es hija de la cantante Franciska y el pintor José María Pous. En el año 2007 fue la compositora, junto a Tony Sánchez Ohlson y Thomas Gson, de la canción I love u mi vida, que representó a España en el Festival de Eurovisión, interpretada por el grupo D'Nash en Helsinki.

Rebeca (cantante)

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Rebeca
Información personal
Nombre realRebeca Pous Del Toro
Nacimiento1 de noviembre de 1978 (31 años)
OrigenBarcelona, Bandera de España España
Información artística
Género(s)Eurodance
Pop
Pop Dance
Instrumento(s)Voz
Período de actividad1996 - Presente
Web
Sitio webRebecamusic.com

Rebeca Pous Del Toro, conocida artísticamente como Rebeca (nacida el 1 de noviembre de 1978 en Barcelona, España), es una cantante de música pop y eurodance en español, además de compositora y actriz. Es hija de la cantante Franciska y el pintor José María Pous.

En el año 2007 fue la compositora, junto a Tony Sánchez Ohlson y Thomas Gson, de la canción I love u mi vida, que representó a España en el Festival de Eurovisión, interpretada por el grupo D'Nash en Helsinki.

Contenido

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Discografía [editar]

Álbumes [editar]

  • Rebeca (1996) (500.000 copias vendidas) 5 discos de platino

(200.000 en España y 300.000 en Latinoamérica)

1. Solo amante
2. Duro de pelar
3. No hay dos sin tres
4. Espera, chico, espera
5. Piano, Piano
6.Corazón, corazón
7. Cállate ya
8. A un paso del fin
9. Un lugar para ti
10. Más que un engaño
11. Un llanto en occidente
12. Duro de pelar (NU-NGR MIX)

  • Rebelde (1997)
    (50.000 copias vendidas) 1 disco de oro en España

1. Todos los chicos son igual
2. Si tú te vas
3. Al cien por cien
4. Dime si me quieres
5. Mi ciudad
6. Locos por vivir
7. Nada me puede parar
8. Mensajes de amor
9. Quisiera - a dúo con Franciska
10. Mundo feliz

  • Brava (2000)

1. Yo Soy Buena
2. Mi Forma de Vivir
3. Brava
4. Declaración de Amor
5. Lo Que Pasó Pasó
6. La Cara Oculta
7. Noche Caliente
8. Típico, Típico
9. Más Grandes Que el Amor
10. Fiesta en Soledad

  • Supernatural (2002)

1. Tatuaje
2. Eso no es amor
3. Supernatural
4. Eres tú
5. Tócame donde más me duela
6. Calor
7. Sábado noche
8. Vive
9. De cara a la pared
10. Simplemente amor
11. Te esperaré

  • Se Me Olvidó (2008)
  • Amor Radical (2009)

Otras canciones [editar]

  • Lo Prefiero (no editada)
  • Qué no Daría yo
  • I Love you mi vida
  • Mentiras de verdad (no editada)
  • Sola (no editada)

Recopilatorios [editar]

  • Grandes Éxitos (1999)

1.Duro De Pelar
2.Dime Si Me Quieres
3.Todos Los Chicos Son Igual
4.Corazón, corazón
5.Vas a ser mi amor - Ángel Ríos & Rebeca (from grease en español)
6.Al Cien Por Cien
7.Más Que Un Engaño
8.Si Tú Te Vas
9.Noches de Verano - Edu & Rebeca (from grease en español)
10.Piano Piano
11.Cállate Ya
12.Nada Me Puede Parar

  • Lo Mejor De Rebeca (2005)

1. Duro de Pelar [África 2005 RMX]
2. Tatuaje
3. Más Que un Engaño
4. Dime Si Me Quieres
5. Corazón, Corazón
6. Piano Piano
7. Si Tú Me Vas
8. Sólo Amante
9. Supernatural
10. Duro de Pelar
11. Mi Ciudad
12. Tócame Donde Más Me Duela
13. Eso No Es Amor
14. Nada Me Puede Parar
15. Vive
16. Calor [Remix]
17. Quisiera
18. Te Esperaré
19. Todos Los Chicos Son Igual
20. Más Que un Engaño [Pop Version]

Enlaces externos [editar]

HISTORIA4: HELENA DE TROYA. ¿QUÉ LE PASÓ A HELENA DE TROYA PARA QUE SUCEDIESE TREMENDA BARBARIDAD? Helena ( Ἑλένη en griego antiguo), a veces conocida como Helena de Troya o Helena de Esparta, es un personaje de la mitología griega; su leyenda es aludida por casi todos los mitógrafos clásicos. Era considerada hija de Zeus y, pretendida por muchos héroes debido a su gran belleza, fue seducida o raptada por Paris, príncipe de Troya, lo que originó una guerra.

Helena (mitología)

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Para otros usos de este término, véase Helena.
Crátera ática de figuras rojas (detalle de la cabeza de Helena). 450-440 a. C. Museo del Louvre, París.

Helena ( Ἑλένη en griego antiguo), a veces conocida como Helena de Troya o Helena de Esparta, es un personaje de la mitología griega; su leyenda es aludida por casi todos los mitógrafos clásicos. Era considerada hija de Zeus y, pretendida por muchos héroes debido a su gran belleza, fue seducida o raptada por Paris, príncipe de Troya, lo que originó una guerra.

Contenido

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Nacimiento [editar]

Zeus, metamorfoseado en un cisne, sedujo a Leda y yació con ella la misma noche que Tindáreo, esposo de Leda y rey de Esparta. Como consecuencia de ello, Leda puso dos huevos; de uno nacieron Helena y Pólux, ambos inmortales (considerados hijos de Zeus), y del otro Clitemnestra y Cástor, mortales (considerados hijos de Tindáreo). De todas maneras, se consideraba a Cástor y Pólux como gemelos y se los conocía como Dioscuros. Otras hermanas de Helena fueron Timandra y Filónoe.

Otra tradición decía que Helena había nacido de la unión de Némesis y Zeus, transformados respectivamente en oca y cisne. El huevo que puso Némesis fue encontrado por un pastor que lo entregó a Leda. Del huevo nació Helena y Leda la cuidó como si fuera su auténtica madre.[1]

Rapto de Helena por Teseo y Pirítoo [editar]

Teseo llevándose a Helena. Ánfora ática de figuras rojas. Siglo VI a. C. Staatliche Antikensammlungen, Múnich.

Helena fue famosa por su belleza desde que era una niña. Un día, mientras realizaba un sacrificio a la diosa Artemisa, fue sorprendida y raptada por el héroe ateniense Teseo en compañía de su amigo Pirítoo. Tras capturarla, echaron a suertes la doncella, correspondiéndole a Teseo. Pero cuando éste volvió a Atenas, el pueblo ateniense no permitió la entrada de la muchacha en la ciudad, motivo por el que Teseo la condujo a Afidna, junto a su madre Etra. A continuación, Teseo y Pirítoo decidieron marchar al Hades para raptar a Perséfone con la intención de convertirla en consorte de Pirítoo. Durante la estancia en el Hades de Teseo y Pirítoo, los Dioscuros rescataron a Helena. A su vez tomaron como prisioneras a la madre de Teseo y a la hermana de Pirítoo, que condujeron hasta Esparta para convertirlas en esclavas de Helena.[2]

Hay una tradición que mencionaba que Helena y Teseo tuvieron como hija a Ifigenia pero que, cuando Helena fue liberada por sus hermanos, ella decidió entregar a su hija a su hermana Clitemnestra, que ya estaba casada con Agamenón.[3] Pero la leyenda más extendida señalaba que Ifigenia era hija biológica de Clitemnestra.

Boda con Menelao [editar]

Helena, pintura de Anthony Frederick Augustus Sandys.
Artículo principal: Juramento de los pretendientes

Cuando Helena llegó a la edad de casarse, tuvo muchos pretendientes que acudieron desde todas las partes de Grecia, animados por la fama de su gran belleza y porque ella y su futuro esposo reinarían en Esparta. Tindáreo, temiendo provocar una guerra entre los pretendientes rechazados, siguió un consejo de Odiseo. A cambio, prometió a éste su ayuda para conseguir a su sobrina Penélope como esposa.

El consejo de Odiseo consistía en arrancar a los pretendientes el juramento de acatar la decisión que se adoptase sobre quién sería el esposo de Helena y la obligación de acudir en auxilio del elegido si en algún momento su esposa le fuese disputada. Una vez realizado el juramento, Helena eligió como marido a Menelao, hermano de Agamenón, rey de Micenas (en otras versiones, de Argos), que, a su vez, se casó con su hermana Clitemnestra.

Menelao y Helena tuvieron una hija, Hermíone.

Rapto o seducción de Paris [editar]

Helena y Paris. Crátera de figuras rojas. 380-370 a. C. Museo del Louvre, París.
Artículo principal: Rapto de Helena
Artículo principal: Juicio de Paris

La diosa Afrodita había prometido al príncipe troyano Paris el amor de Helena como premio por haber decidido a su favor en el concurso de belleza que la había enfrentado a Hera y Atenea.

Paris fue a Esparta, donde fue recibido hospitalariamente por Menelao y Helena. Sin embargo, durante su estancia, Menelao tuvo que viajar a Creta para asistir al funeral por la muerte de su abuelo materno, Catreo.

Afrodita provocó que Helena se enamorase de Paris y huyeron los dos de Esparta junto con el tesoro de Helena, mientras Menelao se encontraba aún en Creta. Se unieron por vez primera en una isla de localización incierta llamada Cránae. Hera les envió una tempestad y, tras pasar por Chipre y Fenicia, llegaron a Troya.[4]

Otra versión señalaba que en realidad Helena no viajó con Paris a Troya sino que Zeus, Hera o Proteo formaron un espectro suyo, que fue lo que acompañó a Paris mientras la auténtica Helena fue trasladada a Egipto por Hermes. Se cree que la primera fuente de esta versión fue la palinodia, compuesta por el poeta lírico Estesícoro, de la que quedan escasos fragmentos. Una leyenda añadía que el poeta había sido cegado por Helena (una vez que ésta había sido divinizada) a causa de que anteriormente había compuesto un primer poema que la trataba muy desfavorablemente. Cuando Estesícoro compuso su palinodia, se le devolvió la vista.[5] Un escolio atribuye a Estesícoro un comentario según el cual Afrodita había hecho infieles a Helena y a sus hermanas Clitemnestra y Timandra debido a que Tindáreo olvidó ofrecerle sacrificios.[6]

Otra tradición explicaba que Paris raptó a Helena y la llevó consigo por la fuerza.

Guerra de Troya [editar]

Artículo principal: Guerra de Troya

Los mitógrafos discrepaban acerca de cómo fueron recibidos Helena y Paris cuando llegaron a Troya. Algunos mencionaban que fueron mal recibidos por el pueblo, pero los hermanos de Paris y la reina Hécuba la recibieron favorablemente. Otros afirmaban que todos los troyanos se enamoraron de Helena e incluso el rey Príamo juró que nunca la dejaría marchar. Por su parte, la adivina Casandra vaticinó que Helena sería la ruina de la ciudad, pero no fue creída.[7]

Menelao, acompañado por una gran coalición de ejércitos comandados por los antiguos pretendientes de Helena y otros caudillos aqueos, zarpó hacia Troya en busca de su esposa.

Antes del inicio de la guerra, Menelao y Odiseo fueron como embajadores a Troya para reclamar a Helena y el tesoro que se había llevado con ella, pero los troyanos se negaron a devolverla y los hubieran matado a no ser por la intervención de Antenor, anciano consejero troyano, a su favor. Heródoto ofrecía una versión alternativa: los troyanos aseguraban que no tenían en su poder a Helena ni sus tesoros y que todo ello estaba en Egipto con su rey Proteo. Los griegos creyeron que los troyanos se burlaban de ellos, pero cuando conquistaron por fin Troya, Helena no apareció y entonces sí creyeron a los troyanos y Menelao fue enviado a Egipto en su busca. Heródoto se adhería personalmente a esta versión, argumentando que si Helena hubiera estado en Troya habría sido devuelta a los griegos porque ni Príamo ni el resto de troyanos habrían aceptado correr el riesgo de la guerra solo para complacer a Paris.[8]

Algunos autores relataban que, durante la guerra, Afrodita y Tetis concertaron un encuentro entre Helena y Aquiles.[9]

Helena en la Ilíada [editar]

Helena es un personaje importante de la Ilíada. Es estimada y respetada por el rey Príamo y por Héctor, mientras los habitantes de Troya reconocen su belleza divina pero le atribuyen la causa de los males que padece su ciudad.[10]

Presenta los principales caudillos aqueos desde la torre de la ciudad a su suegro, Príamo. Desde allí presencia el duelo singular entre su anterior esposo, Menelao, y el príncipe Paris.[11]

Discute con Afrodita cuando ésta la incita a que vaya junto a Paris una vez que ha concluido el duelo pero luego, por miedo a las amenazas de la diosa, cede.[12]

En la parte final de la Ilíada, Helena se lamenta por la muerte de su cuñado Héctor y señala que lleva ya veinte años en Troya.[13]

Helena en los hechos posteriores a los narrados en la Ilíada [editar]

Menelao está a punto de matar a Helena pero, admirado por su belleza, suelta su espada. Afrodita y Eros observan la escena. Crátera ática de figuras rojas. 450-440 a. C. Museo del Louvre, París.

Córito era un hijo que Paris había tenido con su anterior esposa, la ninfa Enone. Se enamoró de Helena y se decía que era un amor correspondido. Cuando Paris los descubrió, mató a Córito. Algunos mitógrafos, en cambio, señalaban que Córito era uno de los hijos de Helena y Paris.[14]

En el transcurso de la guerra, Paris murió y Helena fue obligada a contraer un nuevo matrimonio con Deífobo, otro de los hijos de Príamo. Por esta causa, Héleno, también hijo de Príamo, que estaba enamorado de Helena, abandonó Troya.[15]

Helena reconoció a Odiseo cuando éste penetró en Troya como espía disfrazado de mendigo, pero no lo denunció.

Los aqueos, para entrar en Troya, construyeron un caballo de madera y un puñado de guerreros destacados se escondieron en su interior. Los troyanos, ignorantes del contenido del caballo, lo introdujeron en su ciudad. Antes de que los guerreros salieran del caballo, la astuta Helena, conocedora del plan de los aqueos, dio varias vueltas a su alrededor acompañada de Deífobo, imitando las voces de las esposas de los guerreros griegos. Los aqueos estuvieron a punto de responder desde dentro del caballo y delatarse.[16]

En algunas versiones, Helena fue la que agitó una antorcha desde su habitación durante la noche, que era la señal esperada por los aqueos de que las puertas de Troya iban a ser abiertas por los hombres que habían salido del caballo.[17]

La guerra terminó con el triunfo de la coalición aquea. Menelao mató a Deífobo y a punto estuvo también de matar a Helena, pero quedó deslumbrado y enamorado de nuevo por su belleza y la perdonó. Algunos decían que fue la propia Helena la que mató a Deífobo y que Menelao perdonó a Helena cuando vio sus pechos desnudos.[18] Tras un viaje de retorno accidentado en el que tuvieron que pasar una larga temporada en Egipto, ambos regresaron a Esparta. En el Ática existe una isla que se la llamaba isla de Helena porque se creía que en ella desembarcó Helena en su retorno a la Hélade.[19] Tras este retorno, Helena y Menelao fueron padres de Nicóstrato, según algunos autores.

Helena en la Odisea [editar]

Helena aparece como personaje en la Odisea de Homero, principalmente en el canto IV. En el viaje realizado en busca de noticias de su padre Odiseo, Telémaco llega a Esparta, donde se entrevista con Menelao, que se encuentra acompañado de Helena, una vez que ambos han vuelto a reinar a Esparta. Alcandra, por su parte, ofreció a la bella Helena un huso de oro y un cestito de plata, con los bordes de oro.

Homero afirma categóricamente que Helena tuvo como única descendiente a su hija Hermíone.[20]

Helena ejerce de anfitriona junto con su esposo y recuerda algunos de los sucesos ocurridos en la guerra de Troya.

Muerte o divinización [editar]

Existen múltiples versiones acerca del destino final de Helena. En algunas de ellas, Helena fue divinizada y enviada a los Campos Elíseos o a la isla Leuce, en compañía de Menelao. Incluso se decía que estaba en la mencionada isla casada con Aquiles.[21] Se decía que Aquiles y Helena tuvieron allí un hijo que tenía alas, llamado Euforión.

La tragedia Orestes, obra de Eurípides, presentaba una variante de esta versión, en la que Orestes y su amigo Pílades habían decidido matar a Helena porque la consideraban causa del origen de sus males, ya que Orestes y su hermana Electra habían sido condenados a muerte por haber matado a su madre Clitemnestra. Pero no pudieron cumplir su propósito porque Helena fue salvada y divinizada por Apolo.

Sin embargo, otros insistían en que en el templo dedicado a Menelao que se hallaba en Terapne se encontraban las tumbas de Helena y de Menelao.

En una versión rodia, Pólixo, esposa de uno de los caudillos aqueos, Tlepólemo, habría simulado acogerla en Rodas después de que Helena había sido desterrada de Esparta por los hijos de Menelao, pero se habría vengado por la muerte de su esposo y, tras disfrazar a sus criadas como Erinias para atormentar a Helena, provocó que Helena acabase por ahorcarse. Por ello, los rodios tienen en su isla un santuario de Helena Dendrítide.[22]

Consortes y descendencia [editar]

Helena de Troya por Evelyn de Morgan.

Adaptaciones modernas [editar]

  • El personaje de Helena forma parte de la obra épica Fausto de Johann Wolfgang von Goethe, según la cual el Doctor Fausto se enamora perdidamente de la bella griega, hasta el punto de enfermar y estar a punto de morir. Para conquistarla, éste pide la asistencia de Mefistófelés. Una vez juntos, Fausto y Helena procrean a Euforión.
  • En el cine el personaje de Helena ha sido representado en numerosas películas. En 1956 se filmó la película Helena de Troya, dirigida por Robert Wise. El personaje de Helena fue interpretado por Rossana Podestá.

Referencias [editar]

  1. Apolodoro. Biblioteca mitológica iii,10,7.
  2. Apolodoro. Biblioteca mitológica iii,10,7; Epítome i,23; Higino. Fábulas 79.
  3. Pausanias. Descripción de Grecia ii,22,6.
  4. Homero. Ilíada iii,445; Apolodoro. Epítome 3,3.
  5. Eurípides. Helena; Pausanias. Descripción de Grecia iii,19,11; Platón. Fedro 44.
  6. Escolio a la tragedia Orestes 249.
  7. Escolio de Servio sobre la Eneida de Virgilio ii,33; Dictis Cretense. Diario de la guerra de Troya i,7; Dares Frigio. Historia de la destrucción de Troya 11.
  8. Apolodoro. Epítome 3,28; Heródoto. Historia ii,118. Según Partenio de Nicea, los encargados de reclamar a Helena fueron Diomedes y Acamante.
  9. Proclo. Crestomatía. Resumen de las ciprias.
  10. Homero. Ilíada iii,154.
  11. Homero. Ilíada iii,161.
  12. Homero. Ilíada iii,390.
  13. Homero. Ilíada xxiv,761.
  14. Partenio de Nicea. Sufrimientos de amor 34.
  15. Apolodoro. Epítome 5,9.
  16. Homero. Odisea iv,244.
  17. Trifiodoro. La toma de Ilíón 513.
  18. Quinto de Esmirna. Posthoméricas xiii,385. Higino. Fábulas 240. Aristófanes. Lisístrata 155 y escolio a este pasaje.
  19. Pausanias. Descripción de Grecia i,35,1.
  20. Homero. Odisea iv,12.
  21. Apolodoro. Epítome 6,29; Pausanias. Descripción de Grecia iii,19,13.
  22. Pausanias. Descripción de Grecia iii,19,9.

Bibliografía [editar]

  • Bernabé Pajares, Alberto (1979). Fragmentos de épica griega arcaica. Madrid: Gredos. ISBN 84-249-3524-1.
  • Grimal, Pierre (1981). Diccionario de mitología griega y romana. Barcelona: Paidós. ISBN 84-7509-166-0.
  • Hard, Robin (2008). El gran libro de la mitología griega. Madrid: La espera de los libros. ISBN 978-84-9734-699-3.

Enlaces externos [editar]

HISTORIA4: ¿CUÁNTOS HABITANTES TENÍA TROYA?. ¿LE GUSTA HACER MEMORIA?. Troya es una ciudad tanto histórica como legendaria, donde se desarrolló la Guerra de Troya. La palabra Wilusa es de origen hitita y, según los estudios de Frank Starke[1] en 1997, de J. David Hawkins[2] en 1998 y de W. D. Niemeier[3] en 1999, indica la Troya homérica.

Troya

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Pix.gifSitio arqueológico de Troya1Flag of UNESCO.svg
Patrimonio de la HumanidadUnesco
Troy1.jpg
Los muros de la ciudad de Troya.
Coordenadas39°57′23.2″N 26°14′20.4″E / 39.956444, 26.239
PaísFlag of Turkey.svg Turquía
TipoCultural
Criteriosii, iii, vi
N.° identificación849
Región2Europa
Año de inscripción1998 (XXII sesión)
1Nombre descrito en la Lista del Patrimonio de la Humanidad.
2Clasificación según Unesco

Troya es una ciudad tanto histórica como legendaria, donde se desarrolló la Guerra de Troya. La palabra Wilusa es de origen hitita y, según los estudios de Frank Starke[1] en 1997, de J. David Hawkins[2] en 1998 y de W. D. Niemeier[3] en 1999, indica la Troya homérica.

En griego se llamaba Τροία (Troia), Τροίας (Troias), también llamada Ίλιον (Ilión) o Ίλιος (Ilios), Wilusa (en hitita) y Truva (en turco).

Esta célebre guerra fue descrita, en parte, en la Ilíada, un poema épico de la Antigua Grecia. Este poema se atribuye a Homero, quien lo compondría, según la mayoría de la crítica, en el siglo VIII a. C. Homero también hace referencia a Troya en la Odisea. La leyenda fue completada por otros autores griegos y romanos, como Virgilio en la Eneida.

La Troya histórica estuvo habitada desde principios del III milenio a. C. Está situada en la actual provincia turca de Çanakkale, junto al estrecho de los Dardanelos (Helesponto), entre los ríos Escamandro (o Janto) y Simois y ocupa una posición estratégica en el acceso al Mar Negro (Ponto Euxino). En su entorno se encuentra la cordillera del Ida y frente a sus costas se divisa la cercana isla de Ténedos.

Las especiales condiciones del estrecho de los Dardanelos, en el que hay una corriente constante desde el Mar de Mármara hacia el Mar Egeo y donde suele soplar un viento del nordeste durante la estación de mayo a octubre, hace suponer que los barcos que en la antigüedad pretendían atravesar el estrecho debían esperar a menudo condiciones más favorables durante largas temporadas en el puerto de Troya.[4]

Tras siglos de olvido, las ruinas de Troya fueron descubiertas en las excavaciones realizadas en 1871 por Heinrich Schliemann. En 1998, el sitio arqueológico de Troya fue declarado Patrimonio de la Humanidad por la Unesco,[5] afirmando que:

Tiene una inmensa significancia para el entendimiento de la evolución de la civilización europea en un estado básico de sus primeras etapas. Es, además, de una excepcional importancia cultural por la profunda influencia de la Ilíada de Homero en las artes creativas durante más de dos milenios.
Mapa de Tróade en la época de Homero.

Contenido

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Troya legendaria [editar]

Fundación mítica [editar]

Según la mitología griega, la familia real troyana fue iniciada por la pléyade Electra y Zeus, padres de Dárdano. Éste cruzó hasta Asia Menor desde la isla de Samotracia, donde conoció a Teucro, que lo trató con respeto. Dárdano se casó con Batiea, hija de Teucro y fundó Dardania (posteriormente gobernada por Eneas). Tras la muerte de Dárdano, el reino pasó a su nieto Tros. Zeus raptó a uno de sus hijos, llamado Ganimedes, a causa de su gran belleza, para convertirlo en copero de los dioses.

Ilo, otro hijo de Tros, fundó la ciudad de Ilión y pidió a Zeus una señal. Casualmente encontró una estatua conocida como Paladio, que había caído del cielo. Un oráculo decía que mientras el Paladio permaneciera en la ciudad, ésta sería inexpugnable. Luego Ilo construyó el templo de Atenea en su ciudad, en el mismo lugar donde había caído.[6]

Los habitantes de Troya son denominados teucros, mientras Troya e Ilión son los dos nombres por los que se conocía la ciudad; por tanto Teucro, Tros e Ilo eran considerados sus fundadores epónimos.

Los romanos relacionaron el nombre de Ilión con el de Iulo (en latín Iulus), hijo de Eneas y antepasado mítico de la gens Iulia o Iulii, a la que pertenecía Julio César.

Véase también: Anexo:Estirpe de Troya

Expedición de Heracles contra Troya [editar]

Los dioses Poseidón y Apolo construyeron los muros y fortificaciones alrededor de Troya para Laomedonte, hijo de Ilo.[7] Cuando Laomedonte se negó a pagarles el salario convenido, Poseidón inundó la tierra y envió un monstruo marino que provocó estragos en la zona. Como condición para que cesaran los males sobre la ciudad, un oráculo demandó el sacrificio de Hesíone, hija del rey, para ser devorada por el monstruo, así que fue encadenada a una roca del litoral.[8]

Heracles a punto de matar a Laomedonte, frasco de terra sigillata de la Galia, final del siglo I – principio del siglo II.

Heracles, que había llegado a Troya, rompió las cadenas de Hesíone e hizo un pacto con Laomedonte: a cambio de las yeguas divinas que Zeus había entregado a Tros, abuelo de Laomedonte, en compensación por el rapto de Ganimedes, Heracles liberaría la ciudad del monstruo.[9]

Los troyanos y Atenea construyeron un muro que debía servir como refugio a Heracles.[10] Cuando el monstruo alcanzó la obra defensiva, abrió sus enormes mandíbulas, y Heracles se arrojó armado en las fauces del monstruo. Después de tres días en su vientre causando destrozos, salió victorioso y completamente calvo.[11]

En otras versiones, el enfrentamiento con el monstruo se situaba dentro del camino de ida de la expedición de los argonautas, y el modo en que Heracles mataba al monstruo era arrojándole una roca en el cuello.[12]

Pero Laomedonte no cumplió su parte del pacto, sustituyendo dos de las yeguas inmortales por dos yeguas ordinarias y como represalia Heracles, encolerizado, le amenazó con atacar Troya y embarcó de vuelta a Grecia.[13]

Pasados unos años, encabezó una expedición de castigo de dieciocho naves, después de reclutar en Tirinto un ejército de voluntarios entre los que se encontraban Yolao, Telamón, Peleo, el argivo Ecles hijo de Antífates, y Deímaco el beocio. Telamón tuvo una actuación destacada en el asedio de la ciudad al abrir brecha en las murallas de Troya y entrar el primero. Capturada Troya, Heracles mató a Laomedonte y a sus hijos, excepto al joven Podarces.[14]

Hesíone fue entregada a Telamón como recompensa y se le permitió llevarse a uno cualquiera de los prisioneros. Ella eligió a su hermano Podarces y Heracles dispuso que antes debía hacerse esclavo y luego ser rescatado por ella. Hesíone se quitó el velo de oro de la cabeza y lo dio como rescate. Esto le valió a Podarces el nombre de Príamo que significa «rescatado».[15]

Después de haber quemado la ciudad y devastado los alrededores, Heracles se alejó de la Tróade con Glaucia, hija del dios-río Escamandro, y dejó a Príamo como rey de Troya, en virtud de su sentido de la justicia, pues fue el único de los hijos de Laomedonte que se opuso a su padre y le aconsejó que entregara las yeguas a Heracles.[16]

Guerra de Troya [editar]

Mapa con la procedencia de los contingentes que, según la mitología griega, intervinieron en la guerra de Troya. Los caudillos aqueos están señalados en verde y los troyanos y sus aliados, en amarillo.
Artículo principal: Guerra de Troya
Artículo principal: Caballo de Troya

Durante el reinado de Príamo, y a causa del rapto de Helena de Esparta por el príncipe troyano Paris, los griegos micénicos, comandados por Agamenón, tomaron Troya tras haber puesto sitio a la ciudad durante diez años.

Eratóstenes fechó la Guerra de Troya entre el 1194 y el 1184 a. C., la Marmor Parium entre el 1219 y el 1209 a. C., y Heródoto en el 1250 a. C.

La mayoría de los héroes de Troya y de sus aliados murieron en la guerra, pero unos pocos, liderados por Eneas, lograron sobrevivir y navegaron hasta llegar primero a Cartago y luego a la Península Itálica, donde llegaron a ser los ascendientes de los fundadores de Roma. A los primeros asentamientos de estos supervivientes en Sicilia y en Italia se les dio igualmente el nombre de Troya.[17] Los barcos troyanos en los que viajaron fueron transformados por Cibeles en náyades, cuando iban a ser quemados por Turno, el rival de Eneas en Italia.[18]

Según narran Tucídides y Helánico de Lesbos, otros troyanos supervivientes se establecieron en Sicilia, en las ciudades de Erice y Egesta, recibiendo el nombre de élimos.[19] Además, Heródoto comenta que los maxies eran una tribu del oeste de Libia cuyos miembros afirmaban ser descendientes de los hombres llegados desde Troya.[20] [21]

Algunos de estos relatos míticos, a veces con contradicciones entre sí, aparecen en la Ilíada y la Odisea, los célebres poemas homéricos, y en otras obras y fragmentos posteriores.

Historicidad de la guerra de Troya [editar]

El problema de la autenticidad histórica de la guerra de Troya ha suscitado conjeturas de todo tipo.

El arqueólogo Schliemann admitía que Homero fue un poeta épico y no un historiador, y que pudo exagerar el conflicto en aras de la libertad poética, pero no que lo inventara. Poco después, el también arqueólogo Dörpfeld defendió que Troya VI fue víctima del expansionismo micénico. A esta idea se ha sumado recientemente Sperling, en 1991.

Los estudios de Blegen y su equipo admitieron que una expedición aquea debió haber sido la causa de la destrucción de Troya VII-A hacia el 1250 a. C. (actualmente se suele fijar el fin de esta ciudad más cerca de 1200 a. C.), sin embargo hasta ahora no se ha podido demostrar quiénes fueron los atacantes de Troya VII-A.

Hiller, en cambio, también en 1991, señaló que debió haber dos guerras en Troya que marcaron el fin de Troya VI y Troya VII-A. Mientras, Demetriou, en 1996, insistió en la fecha de 1250 a. C. para una histórica guerra de Troya, en un estudio en el que se basó en yacimientos chipriotas.

Frente a ellos se halla una corriente de opinión escéptica encabezada por Moses Finley que niega la presencia de elementos micénicos en los poemas homéricos y señala la ausencia de pruebas arqueológicas acerca de la historicidad del mito.[22] Otros estudiosos destacados pertenecientes a esta corriente escéptica son el historiador Frank Kolb y el arqueólogo Dieter Hertel.

Joachim Latacz, en un riguroso estudio publicado en el que relaciona fuentes arqueológicas, fuentes históricas hititas y pasajes homéricos como el catálogo de naves del libro II de la Ilíada, ha probado el origen micénico de la leyenda pero, con respecto a la historicidad de la guerra, se ha mostrado cauto y sólo ha admitido que es probable la existencia de un sustrato histórico.[23]

También se ha tratado de fundamentar la historicidad de la leyenda con el estudio de textos históricos contemporáneos a la edad del Bronce tardío. Carlos Moreu ha interpretado una inscripción egipcia de Medinet Habu, en la que se narra el ataque sobre Egipto de los Pueblos del mar, de manera distinta a la interpretación tradicional. Según esta interpretación, los aqueos habrían atacado varias regiones de Anatolia entre las que se encontrarían Troya y Chipre, y los pueblos atacados habrían establecido un campamento en Amurru y posteriormente habrían formado la coalición que se enfrentó a Ramsés III en 1186 a. C.[24]

Troya histórica [editar]

Troya en las fuentes hititas [editar]

Artículo principal: Tratado Alaksandu
Artículo principal: Carta de Manapa-Tarhunta
Mapa con la situación de Wilusa, al noroeste del imperio hitita (siglo XIV a. C.).

La ciudad de Troya estuvo habitada desde la primera mitad del III milenio a. C., pero su momento de mayor esplendor coincidió con el auge del imperio hitita.

En 1924, poco después del desciframiento de la escritura hitita, Paul Kretschmer había comparado un topónimo que aparece en fuentes hititas, Wilusa, con el topónimo griego Ilios, usado como nombre de Troya. Los eruditos, basándose en pruebas lingüísticas, establecieron que el nombre Ilios había perdido una digamma inicial y anteriormente había sido Wilios.

A esto se unía otra comparación entre un rey de Troya que aparece escrito en documentos hititas, denominado Alaksandu, y Alejandro, usado en la Ilíada como nombre alternativo de Paris, príncipe troyano.

Estas propuestas de identificación de Wilusa con Wilios y de Alaksandu con Alejandro en principio fueron motivo de controversia: era dudosa la situación geográfica de Wilusa y en fuentes hititas aparece también el nombre de Kukunni como rey de Wilusa y padre de Alaksandu, sin aparente relación con la leyenda de Alejandro, aunque algunos han señalado que este nombre podría tener su equivalente en griego en el nombre Κύκνος (Cicno), otro personaje del ciclo troyano.

Sin embargo, en 1996, Frank Starke probó que, efectivamente, la localización de Wilusa debe situarse en el mismo lugar donde está la región de la Tróade.

No obstante, algunos arqueólogos como Dieter Hertel todavía se niegan a aceptar esta identificación entre Wilusa e Ilios.

Los principales documentos hititas que mencionan a Wilusa son:

  • El llamado Tratado Alaksandu, que fue un pacto entre el rey hitita Muwatallis II y Alaksandu, rey de Wilusa, datado a principios del siglo XIII a. C. Del texto de este tratado se ha deducido que Wilusa tenía una relación de subordinación respecto del Imperio Hitita.

Entre los dioses que son nombrados en el tratado como testigos del pacto figuran Apaliunas, que algunos investigadores han identificado con Apolo, y Kaskalkur, cuyo significado es camino al inframundo. Sobre Kaskalkur, el arqueólogo Korfmann indica que:

De este modo se designaban los cursos de agua que desaparecían en el suelo de las regiones cársticas y volvían a surgir al exterior, pero los hititas también usaban este concepto para las galerías de agua instaladas artificialmente.

Esta divinidad ha sido por ello asociada al descubrimiento de una cueva con un manantial a 200 metros al sur del muro de la acrópolis que, tras analizar la piedra caliza de las paredes, se ha determinado que ya existía a principios del tercer milenio a. C. y en torno a la cual podrían haber surgido mitos.

También se ha señalado la coincidencia que supone la alusión del autor Esteban de Bizancio a que un tal Motylos, que podría ser una helenización del nombre de Muwatalli, prestó hospitalidad a Alejandro y Helena.

  • Una carta escrita por el rey de Seha (estado vasallo hitita) Manapa-Tarhunta al rey Muwatallis II, y por tanto datada también alrededor de 1295 a. C., donde se da información de un tal Piyamaradu que había encabezado una expedición militar contra Wilusa y contra la isla Lazba, identificada por los investigadores con Lesbos.
  • En la Carta de Tawagalawa (h. 1250 a. C.), generalmente atribuida a Hattusil III,[25] el rey hitita hace referencia a antiguas hostilidades entre los hititas y los ahhiyawa posiblemente sobre Wilusa, resueltas de manera amistosa en esta carta:[26] «Ahora es cuando hemos llegado a un acuerdo en el asunto de Wilusa respecto al cual estuvimos enemistados».

La última mención de Wilusa conservada en fuentes hititas aparece en un fragmento de la llamada carta de Millawanda, remitida por el rey Tudhalia IV (1240-1215 a. C.), a un destinatario desconocido. En ella, el rey de los hititas explica que va a usar todos los medios a su alcance para reponer en el trono de Wilusa a Walmu, un sucesor de Alaksandu que había sido destronado y exiliado. Sin embargo, T. R. Bryce, dice que este hecho es mencionado con anterioridad, consignándolo en su reinterpretación de la Carta de Tawagalawa.[27]

Además, en un informe del rey Tudhalia I (1420-1400 a. C.), éste declara que tras una expedición de conquista, una serie de países le declararon la guerra, en cuya lista se encuentran, seguidos: «...el país Wilusiya, el país Taruisa...».

Algunos investigadores, como Garstang y Gurney, han deducido que Taruisa podría identificarse con Troya; sin embargo, esta equivalencia no cuenta aún con el respaldo de la mayoría de los hititólogos.

Troya en las fuentes egipcias [editar]

Relieve de Medinet Habu que muestra a Ramsés III derrotando a los pueblos del mar.

No es segura la mención de Troya en las fuentes egipcias de la Edad del Bronce. Sin embargo, algunos eruditos han investigado la relación que podría tener con las inscripciones de Medinet Habu que cuentan la batalla de los egipcios de la época de Ramsés III contra los pueblos del mar, que intentaron una invasión de su territorio en 1186 a. C.[28]

Según las inscripciones, los egipcios derrotaron en una batalla terrestre y en otra marítima a una coalición de pueblos de identificación dudosa. Entre las denominaciones de los pueblos que componían la coalición figuran los weshesh (que podrían tener relación con Wilusa) y los tjeker (que se han puesto en relación con los teucros).

Troya en las fuentes históricas griegas [editar]

Los primeros colonos griegos que llegaron debieron ser emigrantes eolios. El origen del santuario de Atenea de la ciudad podría remontarse al año 900 a. C. Explica el arqueólogo Dieter Hertel que:

Como muy tarde desde 900 a. C. fue también venerada la diosa griega Atenea, como se deduce del grueso sedimento sobre el revestimiento del pozo del bastión nororiental, que estaba completamente lleno de residuos de ofrendas.

Otros autores, en cambio, sostienen que los griegos no llegaron a colonizar Troya hasta el año 700 a. C. En todo caso, hasta el siglo III a. C. debió ser una entidad pequeña de población, de menor nivel que otras colonias litorales próximas como Sigeo y Aquileo.[29]

Troya fue parte del reino de Lidia, teniendo como capital a la ciudad de Sardes probablemente desde la época de Aliates, uno de los reyes de la dinastía Mermnada, de principios del siglo VI a. C. El último rey de esta dinastía fue Creso, que llegó a reinar sobre casi todos los territorios al oeste del río Halys.

Los persas, bajo el mando de Ciro II el Grande, derrotaron a Creso en la Batalla del río Halys e invadieron su reino, incluida Troya, en 546 a. C. Entre 499 a. C. y 496 a. C., durante la revuelta jónica, los eolios apoyaron a los jonios contra los persas bajo el reinado de Darío I, pero la rebelión fue sofocada. Himeas fue el general persa que sometió a Ilión en esta revuelta.[30]

Posteriormente la visita de Jerjes I a Troya en 480 a. C. fue también relatada por Heródoto, que cuenta que sacrificó a Atenea mil bueyes y los magos ofrecieron libaciones a los héroes.[31]

Una de las consecuencias de la firma de la Paz de Calias entre persas y atenienses fue que Troya, junto a muchos territorios de Asia Menor, estuvo bajo la dirección de Atenas desde 449 a. C.; luego, a fines de ese mismo siglo pasó a pertenecer a un principado dárdano dependiente de Persia; pero poco después, desde 399 a. C., perteneció a Esparta y en el 387 a. C. volvió a pasar a control de Persia tras la firma de la Paz de Antálcidas con Esparta.

Alejandro Magno protegió especialmente la ciudad, a la que llegó en 334 a. C. Él mismo se consideraba como un nuevo Aquiles y guardaba como un tesoro un ejemplar de la Ilíada. La visita de Alejandro Magno a Troya es narrada por Plutarco y por Estrabón:

Subió a Ilión e hizo un sacrificio a Atenea, así como libaciones a los héroes. En la tumba de Aquiles, tras ungirse de aceite y correr desnudo junto con sus compañeros, como es su costumbre, depositó coronas, llamándolo bienaventurado, porque en vida tuvo un amigo leal y tras su muerte un gran heraldo de su gloria.[32]
Dicen que la ciudad de los actuales ilieos había sido durante un tiempo una aldea con un pequeño y humilde santuario de Atenea, pero que cuando Alejandro llegó allí después de la batalla del Gránico adornó el santuario con ofrendas, dio a la aldea el título de ciudad, ordenó a los encargados que la realzaran con edificios y le otorgó la libertad y exención de impuestos.[33]

Tras derrotar a los persas prometió hacer de Ilión una gran ciudad, aunque fue Lisímaco de Tracia, uno de sus generales, el artífice de la mayor parte de las reformas y ampliación de la ciudad.[34]

Entre los años 275 y 228 a. C., Troya perteneció al Imperio seléucida, que años atrás había sido fundado por Seleuco, otro de los sucesores de Alejandro. Del 228 a. C. al 197 a. C., la ciudad fue independiente, pero con vínculos con el Reino de Pérgamo. Volvió a pertenecer a los seléucidas entre 197 a. C. y 190 a. C.

Durante toda esta época siguió siendo importante el culto a Atenea. Un ritual que se celebraba en su honor era el sacrificio de bueyes, que se colgaban de un pilar o un árbol y allí se les abría la garganta.

Áyax el menor arrastra a Casandra, agarrada al Paladión. Copa ática de figuras rojas, 440-430 a. C.

También se celebraba una costumbre relacionada con el mito de la guerra de Troya: según la leyenda, Áyax Locrio había arrastrado durante el saqueo de Troya a la princesa Casandra mientras ella, para buscar la protección divina, se había agarrado a la estatua de Atenea. Por esta causa, los locrios habían sido obligados por el Oráculo de Delfos a enviar cada año durante un periodo de mil años a dos o más muchachas de origen noble a Troya. Las muchachas, una vez llegadas a la costa troyana, trataban de alcanzar el templo de Atenea; si lo conseguían, se convertían en sacerdotisas del templo, pero los habitantes de Troya trataban de matarlas en su trayecto. Si alguna moría, los locrios debían enviar otra en su lugar. La mayoría lograba su objetivo y alcanzaba el templo de Atenea. Hay controversia sobre cuándo dejó de practicarse esta costumbre. Algunos señalan que finalizó tras la guerra focidia, en 346 a. C.; otros creen que se practicó hasta el siglo I.[35]

Troya en las fuentes históricas romanas [editar]

El prestigio de Troya en la época romana fue acompañado de motivaciones ideológicas y políticas ligadas a las propias raíces de la fundación de Roma.

En 190 a. C., las tropas romanas llegaron a la ciudad y tras ofrecer sacrificios a Atenea pusieron a Ilión bajo su protección. Según Plinio el Viejo, Ilión era una aldea en la época de la Batalla de Magnesia (189 a. C.), [cita requerida] en la que Antíoco III Megas fue derrotado por los romanos.

Tras la Paz de Apamea, la ciudad fue parte de los dominios del Reino de Pérgamo entre 188 a. C. y 133 a. C., hasta que Pérgamo cayó bajo el poder de Roma y Troya pasó a formar parte de la provincia romana de Asia.

En el año 85 a. C., el general romano Fimbria destruyó y saqueó Troya durante la guerra contra Mitrídates, que había combatido la dominación romana en Oriente. Posteriormente el emperador Augusto reconstruyó el templo de Atenea.

Julio César, después de la Batalla de Farsalia, visitó, en el año 48 a. C., la ciudad de Ilium, que él consideraba patria de sus antepasados. Aumentó el territorio de la ciudad y la liberó de tributos. En esa misma época se acuñó por vez primera moneda con la imagen de Eneas huyendo de Troya con su padre Anquises en brazos y el mítico Paladio. Según cuenta Suetonio, Julio César meditaba trasladar su residencia a Ilium.

El emperador Caracalla llegó a Ilium en el año 214 y consagró allí a Aquiles una estatua y organizó desfiles militares en torno a la supuesta tumba del guerrero mítico. Para que estos actos se asemejaran más a los juegos en honor de Patroclo tras su muerte, narrados en la Ilíada, mató a su amigo Festo para que representara el papel de Patroclo.

El final de Troya [editar]

Después de que el emperador Constantino hubiera hecho oficial el cristianismo como religión del Imperio romano, el emperador Juliano el Apóstata, partidario de las antiguas creencias, visitó la ciudad en 354-355, pudiendo comprobar que la tumba de Aquiles seguía allí y que se seguían ofreciendo sacrificios a Atenea. Sin embargo, en 391 se prohibieron los ritos paganos.

Hacia el año 500 ocurrió un gran terremoto que provocó el definitivo derrumbe de los edificios más emblemáticos de Troya.

Parece ser que Troya siguió siendo un asentamiento poblado durante la época del Imperio bizantino, hasta el siglo XIII, pero apenas se tienen noticias de sucesos ocurridos en ella y poco después la misma existencia de la ciudad cayó en el olvido.

Tras la Caída de Constantinopla en 1453, la colina sobre la que se asentaba Troya fue llamada Hisarlik, cuyo significado en turco es ‘dotada de fortaleza’.

Excavaciones [editar]

Plano de los estratos de Troya, identificados en las excavaciones.

El dilema Hisarlik-Bunabarschi [editar]

Desde comienzos del siglo XIX el hallazgo de inscripciones había convencido a Edward Daniel Clarke y John Martin Cripps de que en la colina de Hisarlik, a unos 4,5 km de la entrada de los Dardanelos, en la provincia turca de Çanakkale, estuvo emplazada la ciudad de Troya.

En su Disertación sobre la topografía de la llanura de Troya, publicada en Edimburgo en 1822, el estudioso escocés Charles MacLaren había sostenido la hipótesis de que el emplazamiento de la Nueva Ilión grecorromana coincidía con el de la fortaleza cantada por Homero.
Pero no todos los investigadores se mostraban de acuerdo. En
1776, el francés Choisseul-Gouffier opinaba que la antigua Troya estaba ubicada en la colina de Bunarbaschi, a 13 kilómetros de los Dardanelos y esta hipótesis fue popularizada años después por Jean Baptiste Lechevalier.

En aquella época ambas posibilidades no eran seguidas demasiado en serio por la mayoría de los académicos.

Heinrich Schliemann [editar]

Tras una pequeña tentativa de excavación en el área realizada en 1863 por Frank Calvert, en la década de 1870 el arqueólogo alemán Heinrich Schliemann excavó la colina de Hisarlik. La prosecución de los trabajos llevó a Schliemann a distinguir siete ciudades o estadios de ocupación del lugar, asignando la fase de Troya II a la Troya homérica. Entre sus más llamativos hallazgos figura el llamado Tesoro de Príamo. A partir de 1882 volvió a excavar en el lugar junto con Wilhelm Dörpfeld que había trabajado en las excavaciones alemanas en Olimpia. Schliemann se vio obligado a reconocer que el estrato de Troya II era mucho más antiguo y fue Troya VI la que pasó a ser considerada como la ciudad homérica. Tras la muerte de Schliemann, Dörpfeld volvió a excavar entre 1893 y 1894. El resultado de estas campañas fue el hallazgo de nueve ciudades construidas sucesivamente las unas sobre las otras.

Misiones arqueológicas posteriores [editar]

De 1932 a 1938, un equipo estadounidense volvió a excavar en el lugar, bajo la dirección de Carl William Blegen, que diferenció con mayor detalle cada una de las fases de construcción de las ciudades y propuso a Troya VII A como la ciudad destruida por los griegos micénicos. En 1988 se reanudaron las excavaciones, dirigidas por el alemán Manfred Korfmann, que logró importantes descubrimientos, como el hallazgo de un gran barrio bajo en Troya VI. Korfmann falleció en 2005. A partir de entonces dirige las excavaciones el austriaco Ernst Pernicka. En septiembre de 2009 han sido encontrados los restos de dos personas junto a otros restos de cerámica que por sus características podrían ser de en torno a 1200 a. C.[36] Los resultados de las excavaciones se estudian en la unidad de trabajo llamada Proyecto Troya, de la universidad de Tubinga y cada año se publica lo más importante en la revista Studia Troica.

Las diez ciudades [editar]

A raíz de las distintas excavaciones fue reconstruida la historia de Troya en sus diez fases de ocupación. Desde Troya I a Troya V se atestigua un largo periodo de continuidad cultural. Troya VI da fe de un segundo florecimiento de la ciudad.

Troya VII es la principal candidata para identificarse con la Troya homérica. Troya VIII y Troya IX cubren, respectivamente, la Grecia arcaica, la época clásica, el periodo helenístico y romano. Troya X es la perteneciente al periodo Bizantino.

Desde el primer asentamiento hasta Troya VII no existen restos de documentación escrita que ayuden a la valoración histórica y social del desarrollo de la ciudad.[37]

Troya I [editar]

Según Carl Blegen, Troya I existió por espacio de cinco siglos -la estratificación es de más de cuatro metros- y ocupaba sólo la mitad noroccidental de la colina.

La ciudadela de Troya I (2920-2450 a. C., aproximadamente), sacada a la luz por Schliemann, estaba constituida por un recinto de murallas fortificadas de piedra, de 2,50 m de grosor, probablemente con torres salientes; quedan huellas de la oriental, de una altura de 3,50 m y que controlaría la entrada. Estaba formada por piedras irregulares y se estrechaba por la parte alta.

Las viviendas asociadas con la muralla son del tipo de megaron,[38] que se convertiría en el estándar de la ciudad. Aparece, por primera vez, cerámica decorada con rostros humanos esquemáticos.

Alojó a una población cuya cultura, llamada de Kum Tepe, era neolítica, pero ya plenamente insertada en la Edad del Bronce Antiguo.

Fue destruida por un incendio, reedificada y dio así origen a Troya II.

Troya II [editar]

Fotografía del Tesoro de Príamo hallado en Troya II.

Troya II (2600 a. C.-2350 a. C.) siguió siendo una ciudad pequeña y fortificada,[39] de planta poligonal, con torres cuadradas en los ángulos y provista de un acceso principal que da al lado sur.

Esta fase de ocupación fue puesta al descubierto por Schliemann, y reexaminada por Dörpfeld.

Aunque conste que Troya I fue bruscamente destruida, no existe interrupción ni cronológica ni cultural entre ambas.

En esta fase se verifica un progreso, tanto en la topografía urbana como en la técnica arquitectónica. Los megarones y los propileos fueron desplazados hacia el corazón de la ciudad. El modelo de casa llamado megaron, que es una gran estancia rectangular, con el hogar doméstico, precedida de un vestíbulo abierto, fue un tipo de vivienda característico del Heládico de la Grecia continental.
El sistema de
propileos de dimensiones decrecientes, del exterior al interior del conjunto palatino, se encuentra también en Tirinto, mientras que una concepción planimétrica similar se repite en la Acrópolis de Atenas.

Las puertas más grandes están junto a la puerta suroeste, a través de una monumental rampa, y daban acceso al palacio real, a través de un pequeño propileo en el megaron.

El edificio más importante es un megaron, originalmente de 35-40 m, cuya mayor estancia tiene unos 20 x 10 m, donde Dörpfeld encontró los restos de una plataforma que tal vez albergara un hogar.
Los otros megara descubiertos por Dörpfeld debían ser las residencias privadas del rey y de su familia, y el almacén central para las reservas.

Fue con seguridad una ciudad muy próspera, como lo prueban los restos de un gran recinto amurallado, la llamada Casa del Rey y sus más de 600 pozos, según Dörpfeld, para almacenar provisiones y que en general contenían fragmentos de grandes jarras de conservación, probablemente cubiertas de ladrillos, que estaban diseminados por la ciudadela.

Rampa de entrada a Troya II.

La gran sencillez de los edificios del conjunto del palacio de Troya II se contrapone a la arquitectura oficial contemporánea de Mesopotamia bajo los reyes de Akkad (2300-2200 a. C.), de rico aparato escénico, como las residencias y los templos de los gobernadores de Lagash, y de la dinastía III de Ur, y a las construcciones monumentales del Egipto faraónico de la época del Imperio Antiguo (2950-2220 a. C.). Esta sencillez de los edificios de Troya sorprende al compararlos con la profusión y la riqueza de la joyería y orfebrería de la época, testimoniadas por los célebres tesoros que Schliemann atribuyó a Príamo y que Blegen asignó a la fase de Troya II.
Éste es el patrimonio artístico más ingente y significativo de la Troya del
tercer milenio a. C..

Los tesoros (datados en torno al 2600 a. C.) están compuestos de valiosos objetos de metales preciosos y piedras, que fueron donados por Schliemann a Alemania y tras el fin de la Segunda Guerra Mundial fueron a parar a Moscú, donde actualmente se encuentran, en el museo Pushkin.

De los nueve lotes, los más importantes comprenden colecciones de puñales, utensilios y ornamentos de las vestiduras y muchas vajillas de oro y plata.

Entre los objetos preciosos destaca un disco grande, provisto de un ónfalos (literalmente ‘ombligo’, una especie de abultamiento en el centro del objeto) y de un largo mango aplanado, que termina con una pequeña serie discos pequeños. Se usaba para tamizar el oro, y es parecido a utensilios hallados en Ur y en Babilonia, entre finales del tercer milenio y principios del segundo milenio a. C..

Entre las joyas hay dos diademas femeninas que adornaban la frente con una franja de menudas y tupidas cadenas de oro, terminando cada una de ellas con un colgante de láminas doradas en forma de flor o de hoja. Se encontraron junto con una serie de collares y pendientes, en una jarra grande de plata.

El incendio acaecido hacia el 2200 a. C. y la precipitada huida de los habitantes, que marcan el final de Troya II, no parecen haberse producido a consecuencia de una guerra perdida, sino más bien de una catástrofe natural.

Troya III-Troya IV-Troya V [editar]

Con el transcurso del tercer milenio a. C., una primera y masiva ola de invasiones de pueblos indoeuropeos marca en el área mediterránea sensibles cambios, registrados también en Troya en las fases III-V de la vida de la ciudad, cuya cultura no parece interrumpirse, pero sí reducirse drásticamente: faltan huellas seguras de murallas fortificadas hasta Troya V. Los restos de los edificios son exiguos y de calidad inferior a los de los precedentes y la imagen de conjunto del sitio responde más bien a la de un centro comercial que a la próspera ciudad del tercer milenio a. C..

Troya III [editar]

Sobre las ruinas de Troya II se alzó Troya III (2350 a. C.-2200 a. C.), construida casi completamente de piedra, a diferencia de las precedentes que lo fueron de adobe.

Son característicos de Troya III los vasos antropomórficos, como el hallado por Schliemann en 1872 y que según él representaba a Atenea Ilias.

Troya IV [editar]

Con una superficie de 17.000 m2, Troya IV (2200-1900 a. C.), muestra la misma técnica de amurallamiento que Troya II y Troya III. En cambio son nuevos los hornos en cúpula y un tipo de vivienda con cuatro habitaciones.

Troya V [editar]

Troya V (1900 a. C.-1700 a. C.) es una total reconstrucción de Troya IV, sobre la base de un plano urbanístico más regular y con casas espaciosas, pero sin una ruptura cultural con respecto a los asentamientos precedentes. Con ella, finaliza la fase premicénica de la historia de Troya.

Troya VI [editar]

Gráfico de las capas del yacimiento arqueológico.

Troya VI (1700-1300 a. C. o 1250 a. C.) corresponde al periodo crucial de la historia anatolia comprendida entre el fin de las colonias comerciales asirias de Kültepe-Kanish (hacia mediados del siglo XVIII a. C.) y la formación y la expansión del Imperio Hitita (hasta la primera mitad del siglo XIII a. C.), cuando probablemente un fuerte terremoto acabó con la ciudad, que había resurgido a una nueva vida, tras la larga fase precedente de «ciudad mercado».
Fue un lugar próspero, sede de un rey, príncipe o gobernador y centro administrativo que fue progresivamente ampliado hasta alcanzar en el
siglo XIV a. C. su forma definitiva.

Estuvo habitada por inmigrantes de origen indoeuropeo que se dedicaron a nuevas actividades como la cría y doma de caballos, imprimieron un gran desarrollo a la tecnología del bronce y practicaron el rito funerario de la incineración.

La mayoría de los fragmentos de cerámica son de la llamada «cerámica gris de Anatolia».[40] Las vasijas micénicas que también han sido halladas son una prueba de la existencia de relaciones comerciales entre Troya y la civilización micénica.

Entre las estructuras fundamentales de Troya VI destaca la fortaleza, con el monumental bastión de 9 m de altura y ángulos muy agudos, en posición análoga a la de Troya II, en el Bronce Antiguo (Troya I-II), dominando el curso del Escamandro.

En caso de asedio, disponía de una enorme cisterna de 8 m de profundidad en el interior del bastión central.

El trazado de las murallas con un diámetro de unos 200 m (el doble del recinto más antiguo), se desdoblan en un segundo cerco concéntrico al precedente con una altura media de 6 m y un grosor de 5 m. Se llegaba por una puerta principal, controlada por una torre fortificada y por otras tres secundarias, de las que partían en sentido radial amplias calles convergentes hacia el centro septentrional de la ciudad, hoy desaparecido.

Al atravesar las puertas se encontraban piedras rectangulares, en forma de pilar, encajadas cada una en otro bloque de piedra, del tamaño aproximado de una persona. Este tipo de elementos arquitectónico es bastante común en el ámbito hitita. El arqueólogo Peter Neve cree que podrían estar relacionados con el culto a divinidades protectoras de las puertas, mientras Manfred Korfmann sugiere que podrían estar relacionadas con el culto a Apolo.

La técnica de construcción resulta compleja, con la estructura de base de piedra y la superestructura de adobes en una altura de 4-5 m.

En el interior de las murallas aún hay pocas viviendas de planta rectangular y provistas de un pórtico, pero sólo se conserva la planta baja: entre las ruinas más imponentes de Troya VI hay que señalar la llamada "Casa de los Pilares", de forma trapezoidal, de 26 m de larga y 12 m de ancha. Está formada por un recibidor, al este, y una amplia sala central, que termina en tres pequeñas habitaciones posteriores. Se trataba de un edificio público para las ceremonias oficiales reales.

En Troya VI, la disposición de los edificios y de los ejes de circulación se adaptaba a la forma circular de las murallas, cuyo centro debían de constituirlo el palacio y su templo.

En otra colina llamada Yassitepe, más cerca del mar, se ha encontrado una necrópolis de la época de la Edad del Bronce con inhumaciones de hombres, mujeres y niños, así como ajuares funerarios formados por los mismos tipos de cerámica hallados en Troya VI. En este lugar se han encontrado también algunos restos de incineraciones.

El gran barrio bajo de la ciudad fue descubierto por Korfmann a partir de 1988, ayudado por una nueva técnica llamada prospección magnética. Tras este descubrimiento, se atribuye a la ciudad una superficie de 350 000 m², es decir, trece veces más grande que la acrópolis ya conocida. Con unas dimensiones también considerables, Troya sobrepasaba en superficie a otra gran ciudad de la época, Ugarit (200 000 m²), y es de hecho una de las ciudades más grandes de la Edad del Bronce. Su población oscilaría entre 5 000 y 10 000 habitantes. En caso de asedio se estima que podría albergar 50 000 habitantes de toda la región.

Ante él, fueron descubiertos, en 1993 y 1995, dos fosos paralelos de 1 a 2 metros de profundidad, que podrían haber servido de defensa contra un ataque perpetrado con carros de guerra. También fueron halladas, en 1995, una puerta de la fortificación del mencionado barrio, el arranque de la muralla del barrio bajo y una calzada empedrada que desde la llanura del río Escamandro se dirigía a la puerta occidental de la acrópolis.

Troya VII [editar]

Troya VII-A [editar]

Maqueta de Troya VII.

El complejo palaciego de Troya VI fue destruido probablemente por un violento terremoto hacia 1300 a. C., si bien algunos investigadores se inclinan por datar su final hacia 1250 a. C. Su inmediata reconstrucción en la sucesiva fase de Troya VII-A ha planteado el interrogante de cuál de las dos ciudades fue la Ilión homérica.[41]

Carl Blegen rechazó la tesis de Dörpfeld que apuntaba a la fortaleza micénica de Troya VI -probablemente destruida por un terremoto y no por un incendio- y se inclinó por el asentamiento de Troya VII A, donde existe un espeso estrato de cenizas y restos carbonizados que puede datarse hacia el 1200 a. C.

Entre los vestigios hallados en este estrato figuran restos de esqueletos, armas, depósitos de guijarros (que podrían tratarse de municiones para disparar con honda) e, interpretada por algunos como muy significativa, la tumba de una niña, cubierta con una serie de vasijas de provisiones, indicio de un enterramiento urgente a causa de un asedio.

Además, la fecha de su fin no se aleja mucho de las dataciones que, en base a la duración de las generaciones, fijaron los eruditos griegos Heródoto, Eratóstenes (fechas ya mencionada en la sección de Guerra de Troya), Duris de Samos y Timeo (estos dos últimos sugieren el 1334 a. C.).

Por todo ello, algunos eruditos señalan que la «ciudad de Príamo» se corresponde con Troya VII-A, a pesar de la indudable inferioridad artística y arquitectónica que la distingue de la precedente.

Troya VII-B-1 [editar]

En el sucesivo nivel de Troya VII-B-1 (1200 aprox.-1100 a. C.) se han encontrado restos de una cerámica bárbara que no se hacía con torno sino a mano y con una arcilla tosca. Por hallazgos similares que se han encontrado en otras zonas se ha supuesto que en esta época se asentó un pueblo extranjero procedente de los Balcanes.

Además, la urbe muestra una gran acumulación de terreno quemado, hasta 1 m, de grandes y repetidas perturbaciones, que no interrumpieron la continuidad de la vida en la ciudad, donde las murallas y viviendas fueron preservadas.

De ello se ha deducido que durante esta época se produjeron al menos dos incendios y uno de ellos produjo el final de esta ciudad.

Grecia y el Egeo hasta el final de la civilización micénica
TroyaCícladasCretaContinente griego
Bronce
antiguo
Troya I
2920-2450 a. C.

Troya II
2600-2350 a. C.

Troya III
2350-2200 a. C.

Grotta-Pilos
3200-2700 a. C.

Karos-Siros
2700-2200 a. C.

Filacopí I
2200-2000 a. C.

Minoico antiguo (Prepalacial)
2500-1850 a. C.
Heládico antiguo
2700-1850 a. C.
Bronce
medio
Troya IV
2200-1900 a. C.

Troya V
1900-1700 a. C.

Troya VI
1700-1300 a. C.

Filacopí II
2000-1800 a. C.

Minoico medio I-IIIA (Protopalacial)
1850-1550 a. C.

Heládico Medio
1850-1580 a. C.
Bronce
tardío
Troya VII-A
1300-1200 a. C.

Troya VII-B-1
1200-1100 a. C.

Minoico Medio IIIB-Minoico tardío II (Neopalacial)
1550-1400 a. C.

Minoico tardío III
1400-1100 a. C.

Micénico I
1580-1500 a. C.

Micénico II
1500-1425 a. C.

Micénico III
1425-1100 a. C.

Troya VII-B-2 [editar]

El signo más evidente de un componente nuevo en el orden social y cultural está representado en el nivel de Troya VII-B-2 (1100-1020 a. C.) por la cerámica llamada knobbed ware (aunque también han aparecido restos de cerámica similares a la de la etapa anterior e incluso unos pocos restos de cerámica micénica) con decorativas protuberancias en forma de cuernos, difundida ya en los Balcanes y probablemente herencia de gentes recién llegadas, infiltradas pacíficamente en la región o bien producto de intercambios culturales entre Troya y otras regiones extranjeras.

También la técnica de construcción varía sensiblemente con murallas reforzadas en las hiladas inferiores con monumentales ortostatos.

En 1995 fue hallado un documento escrito en este estrato consistente en un sello de bronce donde aparecen signos de un sistema de escritura del idioma luvita denominado luvioglífico. Fue descifrado en su sentido especial, encontrando que en una de sus caras contiene la palabra escriba, en el reverso la palabra mujer y, a ambos lados, el signo bueno. Por todo ello se ha supuesto que el dueño del sello debió ser un funcionario oficial.

Troya VII-B-2 cayó a causa de un incendio debido probablemente a causas naturales.

Troya VII-B-3 [editar]

La diferenciación de este estrato con el anterior se debe al arqueólogo Manfred Korfmann, que defiende que tras el fin de la anterior ciudad hubo a continuación otra colonia que debe distinguirse de la anterior, caracterizada por la utilización de cerámica protogeométrica y que desapareció en torno a 950 a. C., quedando a continuación el lugar casi deshabitado hasta el año 750 a. C. o 700 a. C.

Frente a ello, Dieter Hertel cree que ya los griegos se establecieron en Troya desde el fin de Troya VII-B-2.

Troya VIII [editar]

Tetradracma de plata de Troya del período helenístico, 188 a. C.160 a. C. Cabeza de Atenea con casco ático en el anverso. Figura femenina en el reverso y lechuza con la inscripción: ΑΘΗΝΑΣ ΙΛΙΑΔΟΣ, ΚΛΕΩΝΟΣ ΙΛΙΟΥ.

La historia de Troya en la época griega antigua, no se remonta mucho más allá del siglo VII a. C., igual que ocurre con los otros numerosos testimonios del área noroccidental del Asia Menor y de la propia Bizancio.

Durante unos 250 años, entre 950 a. C. y el 700 a. C., la colina de Hisarlik debió permanecer casi deshabitada, aunque algunos autores como el ya mencionado Dieter Hertel defienden lo contrario.

En Troya VIII aparece una floreciente actividad arquitectónica, sobre todo religiosa: el primer gran edificio de culto de la época descubierto, el llamado témenos (recinto) superior, conserva aún en el centro un solemne altar y otro, de la época de Augusto, en el lado occidental. Sigue el témenos (recinto) inferior, con dos altares, quizá para sacrificios a dos divinidades, ambas desconocidas.

El santuario de Atenea, cuyo origen podría remontarse al siglo IX a. C., fue convertido en un gran templo, de riguroso orden dórico, en el siglo III a. C. Para ello, y para la construcción de la stoa, se demolieron algunos edificios de la acrópolis de épocas anteriores.

Algunos arqueólogos sitúan en el siglo III a. C. el inicio de Troya IX, en discrepancia con la cronología propuesta por Manfred Korfmann.[42]

Troya IX [editar]

Troya IX (Ilium Novum, o Nueva Ilión) fue la ciudad romana surgida tras la destrucción de Troya VIII por parte de Fimbria, uno de los hombres de Cayo Mario (86 a. C.-85 a. C.. La gens Iulia, Julio César y, con mayor amplitud, Augusto, enriquecieron la ciudad de Troya con templos y palacios, y ampliaron el templo de Atenea, que fue rodeado de monumentales columnatas (de 80 m de lado), y provisto de un imponente propileo.

Este asentamiento romano se extiende en parte por la llanura que queda al pie de la colina, mientras que la acrópolis mantiene su carácter de lugar destinado al culto con el templo de Atenea. De esta fase se conservan algunos lienzos de muralla, las termas, el bouleterión, un teatro y algunas viviendas.

La imagen grandiosa y solemne de esta milenaria ciudad fue, pues, alimentada durante más de tres mil años por una fuerte continuidad de vida cultural y social.

Troya X [editar]

Korfmann denominó así al estrato de los escasos restos que pertenecen al periodo bizantino, entre los siglos XIII y XIV, en el que Troya fue una pequeña sede episcopal. Estos habían sido ya descubiertos por Schliemann y Dörpfeld.

Véase también [editar]

Referencias y notas [editar]

  1. "Troia im Kontext des historisch-politischen und sprachlichen Umfeldes Kleinasiens im 2. Jahrtausend" en la revista Studia Troica,7, 1997, págs. 447-87.
  2. Pág. 23, fig. 11 de "Tarkasnawa King of Mira: 'Tarkondemos', Bogazköy Sealings and Karabel." Revista AS -Anatolian Studies- Número 48, págs.1-31.
  3. pág. 143 de "Mycenaeans and Hittites in War in Western Asia Minor." En Polemos: Le contexte guerrier en Égée à l’Âge du Bronze, editado por R. Laffineur, 141-155. Aegaeum 19. Lieja y Austin1999.
  4. Joaquim Latacz. Troya y Homero, página 71.
  5. http://whc.unesco.org/archive/repcom98.htm#849 (en Inglés) Acta oficial de inscripción del sitio arqueológico de Troya como patrimonio de la Humanidad.
  6. Apolodoro. Biblioteca mitológica iii.12.1-4. Sin embargo hay otras versiones acerca del origen de esta estatua sagrada en Troya, en Arqueología romana i.68.2, de Dionisio de Halicarnaso.
  7. Píndaro, en Olímpicas viii.30-47, incluye al mortal Éaco también como participante en la construcción de las murallas.
  8. Ovidio, Las metamorfosis xi.205; Higino, Fábulas, 89; Diodoro Sículo, Biblioteca histórica iv.42.1-6.
  9. Himno homérico a Afrodita v.210-212; Homero, en la Ilíada v.265-267 dice que las yeguas fueron entregadas a Laomedonte
  10. Homero. Ilíada xx.146.
  11. Escolio de Tzetzes a Licofrón 34; Escolio de la Ilíada xx.146 basado en Helánico de Lesbos.
  12. Valerio Flaco. Las argonáuticas ii.451-578.
  13. Apolodoro. Biblioteca mitológica ii.5,9.
  14. Apolodoro. Biblioteca mitológica ii.6,4.
  15. Ovidio. Las metamorfosis xi.215-217; Eurípides. Andrómaca 796 ss; Sófocles. Áyax 1299-1303. Apolodoro deriva el nombre de Príamo de priamai, «comprar».
  16. Diodoro Sículo. Biblioteca histórica iv.32,5.
  17. Tito Livio. Historia de Roma desde su fundación i.1.
  18. Virgilio. La Eneida ix; Ovidio. Las Metamorfosis xiv.
  19. Tucídides, Historia de la Guerra del Peloponeso vi.2
  20. Heródoto iv.191
  21. Según Carlos Schrader, catedrático de Filología Griega de la Universidad de Zaragoza, esta presunta descendencia se deba quizás a una interpretatio graeca de tradiciones locales libias.
  22. Su libro El mundo de Odiseo concluye con la sentencia: «La homérica guerra de Troya, diremos, debe ser eliminada de la historia de la edad de Bronce griega».
  23. En un artículo publicado en 1997, matizado luego en su libro Troya y Homero señala que «la existencia de un sustrato histórico en la Ilíada es más probable que improbable».
  24. Artículo de Carlos Moreu en la web del Instituto de Estudios del Antiguo Egipto.
  25. Oliver Gurney, en "The authorship of the Tawagalawas Letter" (Silva Anatolica, 2002, p. 133-141), afirma que el autor fue Muwatallis II (hermano mayor de Hattusil III), y algunos otros hititólogos consideran esta carta obra de Mursil II y de finales del 1300 a. C.
  26. La palabra Wilusa no está aquí asegurada, puesto que, por desperfectos en la tablilla, sólo es legible parcialmente
  27. T. R. Bryce, A reinterpretation of the Tawagalawa Letter in the light of the new join piece, en Anatolian Studies, Vol. 35 (1985), p. 13-23 JSTOR.
  28. Los mashauash (también llamados ma, mashawash, mesheuesh, o maxies, eran los miembros de una tribu bereber de la antigua Libia. Cf. Josep PADRÓ, 1999, Historia del Egipto faraónico, p. 271, Alianza Editorial, ISBN 84-206-8190-3
  29. Son las actuales Yenişehir y Kumkale, respectivamente.
  30. Heródoto, en Historia v,122 añade que los gergitas eran lo que restaba de los antiguos teucros.
  31. Heródoto. Historia vii,43.
  32. Plutarco, Vidas Paralelas, Alejandro 15.
  33. Estrabón. Geografía xii.1.26.
  34. Sin embargo, hay algunos estudiosos que dudan de que Estrabón se refiera en el final del pasaje a Ilión, y opinan que Lisímaco emprendió las reformas citadas en la ciudad de Alejandría de Tróade.
  35. Apolodoro. Epítome vi.20; Escolio de Tzetzes sobre Licofrón, 1141; Eneas el Táctico. Poliorcética xxxi.24.
  36. «Arqueólogos encuentran supuesta pareja troyana de época bélica».
  37. Para la cronología de las capas se han utilizado los datos ofrecidos por el arqueólogo Manfred Korfmann hasta la campaña del año 2000, recogidos por Michael Siebler.
  38. Estructura rectangular, con los dos lados largos prolongados en uno de los extremos para formar un pórtico
  39. El máximo diámetro alcanzado en la expansión de la ciudad fue de apenas 110 m
  40. Antes llamada cerámica gris minia.
  41. Cuestión planteada, entre otros, por Kurt Bittel y Ekrem Akurgal.
  42. Entre ellos, Dieter Hertel señala que la destrucción de la ciudad del año 85 a. C. por Fimbria fue menor de lo que se ha supuesto y el cambio suscitado en la ciudad tras la visita de Alejandro Magno fue mucho más significativo.

Bibliografía [editar]

Enlaces externos [editar]

los héroes troyanos son:

Agamenón: "señor de anchos dominios". Es, junto con Aquiles, el héroe más importante. Rey de Argos y jefe de los aqueos que luchan contra los troyanos. Ha heredado el cetro que forjó el dios Hefesto, símbolo de su poder. Lo protegen Hera y Atenea.

Alejandro (o Paris): "el deiforme". Es hijo de Príamo. La diosa Afrodita, su protectora, le dotó de una excepcional belleza. Es un excelente arquero que cuenta con los favores de Apolo. Por él Helena huye a Troya y se desencadena la guerra.

Aquiles: "el de los pies ligeros". Es, sin duda, el héroe principal de la Ilíada, que empieza con estos versos: "La cólera canta, oh diosa, del Pelida Aquiles...". Es hijo de Tetis y de Peleo, y lo educó el centauro Quirón. En la batalla, es el guerrero más temido. Héroe favorito de Hera y Atenea. Le protege su madre Tetis.

Ayante Telamoni: es, entre los héroes griegos -exceptuando a Aquiles-, el mejor de los guerreros. Lo protegen Hera y Atenea.

Diómenes el Tidida: "domador de caballos". Es un héroe protegido por Palas Atenea, quien le da fuerza en el combate. Es el único mortal que se atreve a atacar a los dioses en batalla. Se enfrenta a Apolo y a Ares, y hiere a Afrodita.

Eneas: "de pies veloces". Es el jefe de los dárdanos, hijo de Afrodita y un mortal llamado Anquises. Lo protegen en la batalla Apolo, Poseidón, Ares y Afrodita.

Héctor: "de tremolante penacho". Es hijo del rey Príamo y el guerrero que lidera las huestes troyanas. Muere a manos de Aquiles. Su protector es Apolo.

Menelao: "valeroso en el grito de la guerra". Es el hermano de Agamenón y ex marido de Helena, por quien se entabla la batalla de Troya. Le protege la diosa Atenea.

Néstor: "anciano conductor de carros". Es el guerrero de más edad de los aqueos y el consejero más honrado. En la Odisea es uno de los pocos supervivientes que consiguen volver a su casa, a Pilos.

Patroclo: "conductor de carros del linaje de Zeus". Es amigo de Aquiles y muere en batalla. Es descendiente de Zeus.

Príamo: "el deiforme". Es el rey de los troyanos y padre de muchos guerreros, entre ellos Héctor y Paris. Pierde el favor de Zeus.

Ulises: "fecundo en ardides". Es rey de Ítaca y, además, el héroe protagonista de la Odisea, que relata su retorno a su patria después de la guerra de Troya. Su gran potectora es la diosa Atenea.